HT-13-4 一般演題から採用 C9orf72-Rab mediates defective vesicle trafficking in C9ALS/FTD and rescue by antisense intervention
1Department of Molecular Therapy, National Institute
of Neuroscience, National Center of Neurology and Psychiatry，
2Department of Physiology, Anatomy and Genetics, University of Oxford，3Department of Developmental Biology and Neurosciences, Graduate School of Life Sciences, Tohoku University，4Nuffield Department of Clinical Neurosciences, University of Oxford
○Yoshitsugu Aoki1，Raquel Manzano2， Mitsunori Fukuda3，Kevin Talbot4， Shin’ichi Takeda1，Matthew Wood2 [Background]
A hexanucleotide repeat expansion mutation in the C9orf72 locus is the commonest genetic cause of amyotrophic lateral sclerosis and frontotemporal dementia (C9ALS/FTD) . Currently, the biological function of C9orf72 remains unknown. However, bioinformatic analysis has revealed that the C9orf72 gene product has a differentially expressed in normal and neoplasia (DENN)-like domain and might regulate membrane trafficking as a Rab-GTPase GDP/GTP exchange factor.
[Objective]
To clarify the molecular mechanism of C9orf72, how this could relate to C9ALS/FTD and whether antisense oligonucleotide-based therapy is applicable to the disease.
[Method and Results]
Here, using comprehensive GST-Rab pulldown analysis, we show that C9orf72 physically interacts with the Rab29 GTPase (also known as Rab7L1), suggesting that C9orf72 is a Rab29 effector. Further, we show that loss of the C9orf72/Rab29 interaction leads to dramatically reduced trafficking of extracellular vesicles (EVs), impaired intracellular trans-Golgi trafficking, and a consequent deficiency of autophagy in fibroblasts and iPSC-derived neurons from patients with C9ALS/FTD. Both overexpression of C9orf72 and antisense oligonucleotides targeting repeat-containing C9orf72 transcripts to upregulate normal variant 1 transcript levels are able independently to rescue the defective EV, trans-Golgi vesicle trafficking and basal autophagy phenotype.
[Conclusions]
Our findings identify C9orf72 haploinsufficiency as a major contributing factor in ALS/FTD neurodegenerative disorders and directly link ALS/FTD to EV biogenesis.
《Curriculum Vitae》
Yoshitsugu AOKI, M.D., Ph.D. graduated from Tohoku University, School of Medicine and received an M.D. in 2001. He received specialist training as a neurologist from 2004 to 2007 at the National Center Hospital, National Center of Neurology and Psychiatry (NCNP) . In 2011, he graduated from Tokyo Medical and Dental University Graduate School of Medicine with a Ph.D. (Mentor: Dr.
Shin’ichi Takeda). Then he worked as a Uehara postdoctoral fellow and then a team leader from 2012 to 2015 for Prof. Wood at the Department of Physiology, Anatomy and Genetics, Oxford. He is currently a Section Chief at National Institute of Neuroscience, NCNP and a Visiting Scholar at University of Oxford.
HT-13-5
Impaired VHL/CUL2-mediated clearance of misfolded TDP-43
underlies oligodendrocyte inclusions in ALS
Department of Neurology, Kyoto Graduate School of Medicine
○Makoto Urushitani
Cytosolic accumulation of misfolded and fragmented TDP-43 is a pathological signature for ALS, whose pathomechanisms remain elusive. Here we identified a cullin-2 (CUL2) RING complex as a novel ubiquitin ligase for fragmented forms of TDP-43. The von Hippel-Lindau protein (VHL), a substrate binding component of the complex, preferentially recognized misfolded TDP-43 at Glu246 in RNA-recognition motif 2, a previously reported epitope for mislocalized/misfolded TDP-43. Interestingly, CUL2 predominantly ubiquitinates and degraded carboxyl fragments of TDP-43 rather than the full-length by the 24h chase study. Moreover, Recombinant full-length TDP-43 was structurally fragile and readily cleaved, suggesting that misfolded TDP-43 is cleared by VHL/CUL2 in a step-wise manner via fragmentation. Conversely, however, the excess amount of VHL and TDP-43 stabilized each other and promoted their accumulation at juxtanuclear protein quality control center (JUNQ). TDP-43 knockdown induced VHL expression in culture cells, suggesting the linkage between VHL and mislocalized TDP-43 in TDP-43proteinopathy in ALS. Finally, cytoplasmic inclusions, especially in oligodendrocytes in ALS spinal cords, were immunoreactive to both phosphorylated TDP-43 and VHL. Notably, VHL also recognized ALS-relevant SOD1 mutants and promoted the inclusion formation. These results indicate that double-edged action of VHL may underlie oligodendrocyte dysfunction in ALS, and the regulation of VHL/CUL2 balance has a huge potential to understand and find a new cure for ALS.
《Curriculum Vitae》
Education, Professional Training and Employment:
1985-1991 Student, Faculty of Medicine, Kyoto University 1991-1992 Resident, Dept. of Neurology, Kyoto University Hospital 1992-1996 Staff Doctor, Dept. of Neurology, Sumitomo Hospital
1996-2000 Ph.D. Student. Department of Neurology,Kyoto University Graduate School of Medicine
2000-2003 Staff Scientist (Postdoctoral fellow). Brain Science Institute, RIKEN 2003-2006 Postdoctoral fellow of Laval University. c.o. Jean-Pierre Julien 2006-2009 Assistant Professor, Shiga-University of Medical Science (SUMS) 2009-2013 Associate Professor and Principal Investigator, SUMS
2013-present Associate Professor and Laboratory Head, Department of NeurologyKyoto University Graduate School of Medicine
Awards:
Fellowship of Canadian Institute of Health and Research (CIHR) (2005-2006) Brain Star Award (2006); Canadian Institute of Health Science
Research interests
1. Structural Analysis of Pathogenic protein of ALS
2. Development of antibody-mediated molecular targeting therapy for ALS-causal proteins
ホットトピックス HT-13：Understanding ALS pathogenesis by Updated progress in C9ORF72-TDP43 lineage
5月20日（金） 8：00～10：00 第13会場(神戸国際会議場4F Room 401＋402 )
218
HT-14-2 一般演題から採用 抗HMGCR抗体陽性ミオパチーの臨床病 理学的検討
1防衛医科大学校病院 神経・抗加齢血管内科，
2東京大学医学部神経内科
○角谷真人1,2，平賢一郎2，池永知誓子2，内尾直裕2， 肥田あゆみ2，前田明子2，海田賢一1，辻 省次2， 清水 潤2
【目的】壊死性筋症は多数の壊死再生線維を認めるがリンパ球浸潤が乏 しい特徴的所見を有する筋炎の亜群であり，その一部でHMG-CoA還元 酵素(HMGCR)に対する自己抗体が見出され，スタチン内服の既往を高 率に認めることが報告された．以後抗HMGCR抗体陽性筋症に関する 知見が蓄積されつつあるが，報告により相違もみられる．筋炎連続多 数例を用いて抗HMGCR抗体陽性筋症の臨床像および筋病理所見の特 徴をあきらかにする．【方法】当施設で2004年1月から2015年8月に病理 診断を行った筋炎症例のうち，血清検討が可能であった連続545例を対 象とした．リコンビナントHMGCR-C末蛋白を抗原とし，ELISA，
Western blotによりIgG抗HMGCR抗体を測定した．筋病理について は，ルーチン筋組織染色，抗HMC-class I/-class II染色，抗C5b-9染色を 施行し，光顕検討を行った．臨床情報は調査票により把握した．【結果】
抗HMGCR抗体陽性例は30例(5.5％)で女性優位(73％)であった．初診 時年齢は61±15（30-79）歳で，悪性腫瘍合併を11例(37％)，スタチン内 服既往を7例(23％)，膠原病合併を2例(7％)で認めた．スタチン内服既 往例は有意に高齢だった．初発症状は四肢の筋力低下50％，筋痛13％，
嚥下障害7％，無症候性高CK血症27％だった．治療前CK値は9567±
5487IU/Lと高かったが，年齢(50歳未満/以上)，性別，スタチン内服/悪 性腫瘍/膠原病の有無で有意差はなかった．筋病理では21例(70％)が壊 死性筋症に該当した．治療として全例でステロイド高用量内服が行わ れていたが，16例(53％)で免疫グロブリン静注療法を要した．初診時 から2年以上経過を追えた22例のうち8例(36％)が死亡しており，いず れも悪性腫瘍合併例であった．【結論】本検討においては抗HMGCR抗 体陽性例のスタチン内服既往は約1/4に過ぎず，むしろ悪性腫瘍合併に 留意すべきと考えられた．無症候性高CK血症が先行する例や，筋病理 で壊死性筋症と診断しがたい例も臨床上注意が必要である．
《略歴》平成19年3月 防衛医科大学校卒業
平成19年～平成21年 初任実務研修（防衛医大病院，自衛隊中央病院）
平成21年～平成23年 部隊勤務（朝霞駐屯地）
平成23年～平成25年 神経内科専門研修（防衛医大病院）
平成25年～平成26年 部隊勤務（習志野駐屯地）
平成26年10月～ 防衛医科大学校医学研究科 現在に至る
HT-14-3
皮膚科医からみた皮膚筋炎 ―自己抗体 の観点からー
横浜市立大学大学院環境免疫病態皮膚科学
○山口由衣
皮膚筋炎では，皮疹が初発症状となることが多いため最初に皮膚科を受診する ことが稀ではない．そこから見えてくる臨床型は，皮疹の性状だけではなく，筋 炎の有無，重症度，悪性腫瘍の合併率，間質性肺炎のタイプなどにおいて非常に 多彩であることがわかる．近年，筋炎に特異性の高い自己抗体が発見され，その 臨床的意義の解析が進んできた．皮膚筋炎では，抗Mi-2抗体，抗MDA5抗体，抗 TIF1抗体，抗アミノアシルtRNA合成酵素（ARS）抗体が特に重要であり，この 4つで皮膚筋炎の半分以上を占める．抗Mi-2抗体は，筋炎の明らかな定型的皮膚 筋炎で，皮疹も典型的である．間質性肺炎や悪性腫瘍の合併は低率で，ステロイ ド反応性も良好な場合が多い．抗MDA5抗体は，明らかな筋症状を欠くclinically amyopathic dermatomyositis（CADM）に多く認められ，診断には皮膚所見が重 要となる．ゴットロン兆候などの定型的な所見に加え，血管障害を強く疑う紫斑 や潰瘍などを呈することが特徴的である．CADMにおいて治療抵抗性で予後不 良の急速進行性間質性肺炎の合併が知られていたが，その多くが抗MDA5抗体陽 性であることが分かり，迅速な診断と早期からの積極的治療が必要な群である．
抗TIF1抗体は，小児例にも比較的高率に認められ，皮膚筋炎全体では最も陽性 率が高い．成人例では，悪性腫瘍合併皮膚筋炎と相関しており，特に中年以降の 本抗体陽性患者では約70-80％に悪性腫瘍の合併を認める．筋症状としては難治 性の嚥下障害を合併しやすい．皮疹は激しいことが特徴で，水疱形成や紅皮症化 も珍しくない．抗ARS抗体は，Jo-1を含む8つのARSに対する抗体の総称である．
ELISA法での抗ARS抗体の検出がすでに保険収載されているが，この検査法で は，抗Jo-1抗体を含む5つのARS抗体のうちいずれかが存在する場合に陽性とな る．臨床的にはほぼ全例に間質性肺炎を認め，発熱や関節痛，レイノー症状を 伴ったやや独特な特徴をもち，抗ARS抗体症候群といわれる．皮疹は皮膚筋炎 としては非典型的であることも多く，手湿疹様に見えるメカニックスハンドが特 徴的である．皮膚筋炎に特徴的なこれら自己抗体の検出は，診断に有用であるだ けではなく，皮膚筋炎をサブセット化することで，臨床現場における治療の選択 や予後予測に重要な役割を果たすことになる．本講演では，皮膚科からの視点で 様々な症例を供覧しつつ，自己抗体の観点から皮膚筋炎の分類を試みたい．
《略歴》平成12年 浜松医科大学卒業
平成13年 横浜市立大学附属病院にて研修，横浜市立大学皮膚科学教室入局 平成15年 藤沢市民病院皮膚科
平成16年 横浜市立大学大学院博士課程入学
平成17年 慶應義塾大学リサーチパーク（リウマチ内科 桑名正隆先生）
平成20年 Postdoctoral associate, University of Pittsuburgh, USA (Carol Feghali-Bostwick, PhD)
平成22年 横浜市立大学医学部皮膚科学 助教 平成25年 同 講師 現在に至る
ホットトピックス HT-14：変貌する炎症性筋疾患の概念
5月20日（金） 13：15～14：55 第7会場(ポートピアホテル本館B1F 偕楽1)
ホッ トト ピッ クス
HT-14-2 一般演題から採用 抗HMGCR抗体陽性ミオパチーの臨床病 理学的検討
1防衛医科大学校病院 神経・抗加齢血管内科，
2東京大学医学部神経内科
○角谷真人1,2，平賢一郎2，池永知誓子2，内尾直裕2， 肥田あゆみ2，前田明子2，海田賢一1，辻 省次2， 清水 潤2
【目的】壊死性筋症は多数の壊死再生線維を認めるがリンパ球浸潤が乏 しい特徴的所見を有する筋炎の亜群であり，その一部でHMG-CoA還元 酵素(HMGCR)に対する自己抗体が見出され，スタチン内服の既往を高 率に認めることが報告された．以後抗HMGCR抗体陽性筋症に関する 知見が蓄積されつつあるが，報告により相違もみられる．筋炎連続多 数例を用いて抗HMGCR抗体陽性筋症の臨床像および筋病理所見の特 徴をあきらかにする．【方法】当施設で2004年1月から2015年8月に病理 診断を行った筋炎症例のうち，血清検討が可能であった連続545例を対 象とした．リコンビナントHMGCR-C末蛋白を抗原とし，ELISA，
Western blotによりIgG抗HMGCR抗体を測定した．筋病理について は，ルーチン筋組織染色，抗HMC-class I/-class II染色，抗C5b-9染色を 施行し，光顕検討を行った．臨床情報は調査票により把握した．【結果】
抗HMGCR抗体陽性例は30例(5.5％)で女性優位(73％)であった．初診 時年齢は61±15（30-79）歳で，悪性腫瘍合併を11例(37％)，スタチン内 服既往を7例(23％)，膠原病合併を2例(7％)で認めた．スタチン内服既 往例は有意に高齢だった．初発症状は四肢の筋力低下50％，筋痛13％，
嚥下障害7％，無症候性高CK血症27％だった．治療前CK値は9567±
5487IU/Lと高かったが，年齢(50歳未満/以上)，性別，スタチン内服/悪 性腫瘍/膠原病の有無で有意差はなかった．筋病理では21例(70％)が壊 死性筋症に該当した．治療として全例でステロイド高用量内服が行わ れていたが，16例(53％)で免疫グロブリン静注療法を要した．初診時 から2年以上経過を追えた22例のうち8例(36％)が死亡しており，いず れも悪性腫瘍合併例であった．【結論】本検討においては抗HMGCR抗 体陽性例のスタチン内服既往は約1/4に過ぎず，むしろ悪性腫瘍合併に 留意すべきと考えられた．無症候性高CK血症が先行する例や，筋病理 で壊死性筋症と診断しがたい例も臨床上注意が必要である．
《略歴》平成19年3月 防衛医科大学校卒業
平成19年～平成21年 初任実務研修（防衛医大病院，自衛隊中央病院）
平成21年～平成23年 部隊勤務（朝霞駐屯地）
平成23年～平成25年 神経内科専門研修（防衛医大病院）
平成25年～平成26年 部隊勤務（習志野駐屯地）
平成26年10月～ 防衛医科大学校医学研究科 現在に至る
HT-14-3
皮膚科医からみた皮膚筋炎 ―自己抗体 の観点からー
横浜市立大学大学院環境免疫病態皮膚科学
○山口由衣
皮膚筋炎では，皮疹が初発症状となることが多いため最初に皮膚科を受診する ことが稀ではない．そこから見えてくる臨床型は，皮疹の性状だけではなく，筋 炎の有無，重症度，悪性腫瘍の合併率，間質性肺炎のタイプなどにおいて非常に 多彩であることがわかる．近年，筋炎に特異性の高い自己抗体が発見され，その 臨床的意義の解析が進んできた．皮膚筋炎では，抗Mi-2抗体，抗MDA5抗体，抗 TIF1抗体，抗アミノアシルtRNA合成酵素（ARS）抗体が特に重要であり，この 4つで皮膚筋炎の半分以上を占める．抗Mi-2抗体は，筋炎の明らかな定型的皮膚 筋炎で，皮疹も典型的である．間質性肺炎や悪性腫瘍の合併は低率で，ステロイ ド反応性も良好な場合が多い．抗MDA5抗体は，明らかな筋症状を欠くclinically amyopathic dermatomyositis（CADM）に多く認められ，診断には皮膚所見が重 要となる．ゴットロン兆候などの定型的な所見に加え，血管障害を強く疑う紫斑 や潰瘍などを呈することが特徴的である．CADMにおいて治療抵抗性で予後不 良の急速進行性間質性肺炎の合併が知られていたが，その多くが抗MDA5抗体陽 性であることが分かり，迅速な診断と早期からの積極的治療が必要な群である．
抗TIF1抗体は，小児例にも比較的高率に認められ，皮膚筋炎全体では最も陽性 率が高い．成人例では，悪性腫瘍合併皮膚筋炎と相関しており，特に中年以降の 本抗体陽性患者では約70-80％に悪性腫瘍の合併を認める．筋症状としては難治 性の嚥下障害を合併しやすい．皮疹は激しいことが特徴で，水疱形成や紅皮症化 も珍しくない．抗ARS抗体は，Jo-1を含む8つのARSに対する抗体の総称である．
ELISA法での抗ARS抗体の検出がすでに保険収載されているが，この検査法で は，抗Jo-1抗体を含む5つのARS抗体のうちいずれかが存在する場合に陽性とな る．臨床的にはほぼ全例に間質性肺炎を認め，発熱や関節痛，レイノー症状を 伴ったやや独特な特徴をもち，抗ARS抗体症候群といわれる．皮疹は皮膚筋炎 としては非典型的であることも多く，手湿疹様に見えるメカニックスハンドが特 徴的である．皮膚筋炎に特徴的なこれら自己抗体の検出は，診断に有用であるだ けではなく，皮膚筋炎をサブセット化することで，臨床現場における治療の選択 や予後予測に重要な役割を果たすことになる．本講演では，皮膚科からの視点で 様々な症例を供覧しつつ，自己抗体の観点から皮膚筋炎の分類を試みたい．
《略歴》平成12年 浜松医科大学卒業
平成13年 横浜市立大学附属病院にて研修，横浜市立大学皮膚科学教室入局 平成15年 藤沢市民病院皮膚科
平成16年 横浜市立大学大学院博士課程入学
平成17年 慶應義塾大学リサーチパーク（リウマチ内科 桑名正隆先生）
平成20年 Postdoctoral associate, University of Pittsuburgh, USA (Carol Feghali-Bostwick, PhD)
平成22年 横浜市立大学医学部皮膚科学 助教 平成25年 同 講師 現在に至る
ホットトピックス HT-14：変貌する炎症性筋疾患の概念
5月20日（金） 13：15～14：55 第7会場(ポートピアホテル本館B1F 偕楽1)
220 -ホッ
トト ピッ クス
HT-14-4
膠原病領域における多発性筋炎/皮膚筋 炎の治療
東海大学医学部内科学系リウマチ内科学
○佐藤慎二
多 発 性 筋 炎 / 皮 膚 筋 炎 (Polymyositis/Dermatomyositis:
PM/DM) は，骨格筋の炎症にともなう近位筋の筋力低下を きたす炎症性筋疾患で，ゴットロン徴候などの典型的な皮膚 症状を呈する場合はDMと診断される．PM/DMは，筋症状 以外，皮膚症状，心筋炎，間質性肺炎(Interstitial lung disease:
ILD)，多関節炎など多彩な臨床症状を呈することが知られ ており，それにより各症例の治療方針も異なる．DMで見出 される自己抗体の多くは，特定の臨床症状と関連するため，
PM/DMをサブタイプに分類することを可能とし，治療方針 の決定，予後の推定などに有用である．一般的に，筋炎症状 に対して，副腎皮質ステロイドホルモン薬(PSL)が第一選択 薬であるが，難治例には免疫抑制薬や大量γグロブリン療法 がおこなわれる．急性発症で筋原性酵素が高値を呈する治 療抵抗性のPMでは抗SRP抗体が陽性になることが多く，病 理組織学的に壊死した筋線維を認め，炎症性細胞浸潤がない ことが特徴である．一方，抗Mi-2抗体陽性DMはILDや悪性 腫瘍併発が低頻度で，PSLに対する反応性が良好である．
ILDは，悪性腫瘍と並んでPM/DMの予後を決定する重要 な因子であり，その治療は重要である．ILDに関連して重要 な抗体は，抗アミノアシルtRNA合成酵素(ARS)抗体と抗 CADM-140/MDA5抗体で，前者は慢性型ILD と後者は急速 進行型ILDと密接に関連している．慢性型ILDは，病理組織 学的にNSIP (non-specific interstitial pneumonia) のことが 多くPSLに対する反応性は良好だが，減量に伴い再発する例 があり免疫抑制薬が併用される．それに対して，急性/亜急 性型で病理組織学的に(DAD Diffuse alveolar damage)を呈 する症例は，治療抵抗性で予後不良であり，早期からパルス 療法を含む大量副腎皮質ステロイド療法に複数の免疫抑制 薬併用療法が推奨されている．
《略歴》東京都出身．医学博士．
1984年 3 月 東京大学医学部保健学科卒業 1993年 3 月 信州大学医学部医学科卒業 1993年 4 月 慶應義塾大学医学部 研修医(内科) 1995年 5 月 慶應義塾大学医学部 専修医(内科) 2000年 5 月 慶應義塾大学医学部 助教（内科）
2005年 9 月 学位取得(医学博士)
2008年11月 Johns Hopkins University School of Medicine, Department of Medicine, Division of Rheumatology Post-doctoral fellow
2010年 4 月 東海大学医学部内科学系リウマチ内科学 准教授 2015年 4 月 東海大学医学部内科学系リウマチ内科学 教授
HT-14-5
炎症性筋疾患のリハビリテーション
慶應義塾大学医学部リハビリテーション医学教 室
○村岡香織
多くの疾患や病態で運動療法の実施が励行されているなか，
積極的な運動療法を行うべきかどうか，有効性や安全性という 点で定まっていないといえるのが炎症性筋疾患である．炎症が あり障害されている筋への運動負荷は容易に「過用症候群」を 引き起こし，より障害を悪化させるリスクがあると考えられて いる．過去には運動で筋力低下が引き起こされたという報告も あり，運動療法の実施については慎重な対応がされてきた．臨 床的には，急性期には廃用を最低限にするように日常生活動作 レベルの身体活動を維持し，病勢・ステロイド量が安定した時 点で軽-中等度の有酸素運動（散歩など）を行う，といったリハ ビリ・リハビリ指導が多いと考えられる．
一方，近年になり，炎症性筋疾患に対して運動療法を行い，
その有効性を示した無作為化比較試験などの臨床研究がいくつ か報告されてきている．対象患者が，治療後すぐ，慢性期，な ど様々であり，それぞれサンプルサイズも小さく，どういった 患者であれば安全に実施できるというところまでは検討はされ ていないが，おおむね慢性期には筋力増強・有酸素運動といっ た運動療法の実施が勧められそうだ，というところまでは知見 がえられている．急性期患者については，症例報告や小規模の スタディでは有害事象なく運動療法が実施でき良好なアウトカ ムが得られたという報告が複数みられてきているが，まとまっ た知見はえられていない．ただし，運動療法の抗炎症作用が他 疾患では注目されていることもあり，筋炎でも積極的な運動に より「抗炎症」効果が期待できるという主張もあり今後より多 くの報告が集まることが期待される．
今回は，運動療法（有酸素運動・筋力増強）が筋に与える影 響，治療薬（主にステロイド）が筋に与える影響を概説し，炎症 性筋疾患での運動療法の効果や起こりうる有害事象を検討す る．また，臨床研究で得られている知見を対象患者や時期，負 荷の種類や負荷量で整理し，それぞれの時期に行うべきリハビ リと注意点について紹介する．
《略歴》1998年3月慶應義塾大学医学部卒業
同年4月－慶應義塾大学病院リハビリテーション科研修医 2000年－慶應義塾大学病院リハビリテーション科専修医
慶應義塾大学月が瀬リハビリテーションセンター，済生会神奈川県病 院リハビリテーション科，川崎市立川崎病院リハビリテーション科な どで勤務2009年医学博士号取得（リハビリテーション医学）
2014年4月-2015年3月東京大学医学系研究科公共健康専攻 2015年4月-慶應義塾大学医学部リハビリテーション医学教室助教
ホットトピックス HT-14：変貌する炎症性筋疾患の概念
5月20日（金） 13：15～14：55 第7会場(ポートピアホテル本館B1F 偕楽1)
221
-ホッ トト ピッ クス