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TCR-γδ 細胞細胞のクローニング

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Academic year: 2021

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106 寺岡 15.抗ヒトリンパ球抗体の反応特異性と免疫抑制に関する 基礎的検討 座長 押味和夫(第1内科) 16.異種間心移植 17.Rat同種腎移植におけるdeoxyspergualinとDSTの 併用効果に関する検討 第1報 18,ラット腎移植片拒絶反応に対するコレラトキシン, シクロスポリンの併用効果 慧・太田和夫(腎臓病総合医療センター外科) 早坂勇太郎・高橋公太・寺岡 慧・東間 紘・ 太田和夫(腎臓病総合医療センター外科) 榊原尚豪(心臓血圧研究所外科) 田辺一成(腎臓病総合医療センター泌尿器科) 次田 正・高崎 健・小林誠一郎・ 羽生富士夫(消化器病センター外科) 座長 今西健一(微生物) 19.マウスBSA腎炎における細胞性免疫の関与 一FACS解析を中心に一 湯村和子・内田啓子・杉野信博(腎臓病総合医療センター内科) 20.肝細胞表面に発現されるIL−2レセプターの構造と機能について 長谷川潔・大図亨子・ 徳重克年・古川隆二・鈴木義之・春田郁子・鴨川由美子・八尾建言・ 孫野青。山内克巳・小幡裕(消化器病センター内科) 21.多種白血病細胞におけるIL・2レセプターβ鎖の発現 星野 茂・押味和夫・溝口秀昭(第1内科) 1.B型慢性肝炎発症機序の解析 (消化器内科) 鴨川由美子・大図 亨子・春田 郁子・ 鈴木 義之・徳重 克年・八尾 建史・ 古川 隆二・長谷川 潔・山内 克巳・ 松原 謙一・小幡 裕 B型肝炎ウイルスは,ヒトに急性・慢性肝炎肝硬変 といった肝細胞障害を誘発するウイルスである.肝障 害は主として宿主の免疫反応によって起こされると考 えられ,我々はこのメカニズムを解析するため,実験 モデルを作製した.まずHBc, sAgをcodeするDNA を,ヒトmyeloma cellに導入し,各々の蛋白を細胞表 面に表出させた標的細胞を作製し,これと同じHLA を有する慢性肝炎患者末梢血リンパ球のcytotoxic

activityを51Cr release assayにて確認した.この結果

B型肝炎患者ではsAg(十)細胞に対し,35.1%

(contorol NANB 12,5%), cAg(+)細胞に対し 34.1%(control 12.8%)と有意(p<0.01)に高く, 患者末梢血リンパ球中にHBV関連抗原表出細胞を認 識し破壊する細胞が存在することが示唆された. 2.アトピー性皮膚炎における血清IgE値と,末梢 血Fcεレセプター陽性細胞の動態 (皮膚科)

檜垣祐子・川島 真・肥田野信

アトピー性皮膚炎における血清IgE値と末梢血

FcεR2+細胞を,気道アトピーを合併しない群(pure AD),合併する群(combined AD)で比較検討した. Combined ADでは, IgE, FcεR2+細胞とも上昇を示

したが,pure ADではIgEは比較的軽度の上昇を示し たのみであった.重症度との関係をみるとcombined ADではIgEは重症度とよく相関し,また軽,中等症の combined ADでFcεR2+細胞の上昇を認めた. Pure ADでは, IgEと重症度は相関せず, FcεR2+細胞の有 意な上昇もなかった. まとめ:IgEはcombined ADでは皮疹の形成また は重症化に重要な役割を有しているが,pure ADでは あまり関与していない可能性があり,pure ADと combined ADとは発症機序の上からも異なるグルー プである可能性が示唆された. 3.TCR・γδ細胞のクローニング (第r内科)押味 和夫 TCR(T−cell receptor)カミγδ鎖を有するT細胞を クローニングして,そのキラー活性を検討した.γδT 細胞が増殖している2症例の末梢血単核細胞からim− munobeads法によりγδ+細胞を分離した.これを

feeder cell, PHA, IL・2の存在下に増殖させてmi− croculture wellにてクローニングした.増殖した細胞 はBB3+δTCSI かBB3述TCSI+のγδT細胞で,強い MHC非拘束性キラー活性を示し,その活性は抗CD3, 抗γδmAbにより抑謝された.このクローンはCD16+ 一1390一

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でADCC活性と抗CD16mAb刺激によるキラー活性

も認め,同様に抗CD3,抗γδmAbによりキラー活性 は抑制された. 以上の成績は,CD16を介したキラー活性の誘導が抗

TCR/CD3mAbにより非特異的に抑制されているこ

とを示し,したがってMHC非拘束性キラー活性の抑

制も非特異的で,γびT細胞はTCR以外にK562,

MOLT−4を認識するレセプターを有している可能性 が強い. 4.インスリン自己免疫症候群とインスリン依存型 糖尿病の両インスリン自己抗体の相違 (糖尿病センター)内記 安子・平田 幸正 インスリン自己抗体(IA)は主にインスリン自己免 疫症候群(IAS)で大量に,インスリン依存型糖尿病 (IDDM)で微量に出現し,それぞれの疾患と強く関係 していることがわかってきた.臨床的にはIASのIA は低.血糖と関係しているらしいが,IDDMでは単なる マーカーのようである.一方ヒトインスリン治療中 IDDM患者血中のIAは大量にあっても低血糖とは関 係ないようである.今回2種類のIAのイディオタイ プの相違をIASのIAをプローブにして抗イディオタ イプ抗体側から検討した.結果,IASのIAはIASの 一部の血清と結合したが,正常者,IDDMの血清とは 結合しなかった.ただしすべての血清でRA(一)で あった。

以上よりIASのIAと結合するものがIAS血中に

は存在するが,IDDM血中には存在しないことがわ かった.両インスリン自己抗体のイディオタイプの違 いが示唆される. 5.HT犯V・1感染と多臓器疾患(HTLV・1 related complex) (リウマチ痛風センター) 佐藤 和人・中嶋ゆう子・谷口 敦夫・ 北島 勲・宮坂 信之・西岡久寿樹 Human T−1ymphotropic virus type・1(HTLV−1)

は成人型T細胞白血病(ATL)の病因ウイルスとして 発見されたレトロウイルスである.最:近HTLV−1が

ATLのみでなく,脊髄症(HAM)や気管支肺胞症

(HAB)と関連することが明らかにされている. 我々はHTLV・1キャリアーにおける関節炎の解析 を行い,HTLV4 associated arthropathy(HAAP) として提唱している.HAAPは高年齢の女性に多く発 症する比較的大関節を中心とした関節炎であり,患者 血清および関節液中に抗HTLV−1抗体を認める.関節 液細胞はリンパ球優位(CD8>CD4)であり,核にくび れを持ったATL様の異型リンパ球を少数認める.ま た関節滑膜は増殖し,症例により間質に散在性に異型 リンパ球を認める.現在,HAAPの発症機序について 検討を進めているが,HTLV−1感染による免疫制御機 構の乱れが密接に関与すると考えられる.さらに, HTLV−1感染と全身性炎症二二臓器疾患との関連につ いて検討中である. 6.ベーチェット病患者由来のSfreρオococcαs s∂η一 g幡の抗原特異性について (第二病院眼科) 神力 祐子・渡辺千恵美・宮永 嘉隆 厚生省特定疾患ベーチェット病調査研究班より入手 した,S㌍ρ’06066麗s催g%ガ∫KTH 1∼4の4株につい て加熱死菌を抗原としてウサギに感作を行なった. KTH 1,2,4については菌の蛋白抗原に強い抗体の 反応が認められ,KTH 3については菌の多糖体抗原に 対して反応を認めた.感作したウサギ硝子体中に抗原 を注入すると,24時間後には全ての菌で強い眼内炎症 状を呈した.さらにKTH 3およびKTH 4株について, western−blot法を用いてウサギ免疫血清との反応を調 べたところ,菌体成分および菌体外成分のそれぞれに 菌特有のバンドが検出された.今後もS飽ρ’ooo6伽s sαηg嬬については,その抗原特異性,網膜との共通抗 原性等さらに詳細な検討が必要と思われる.

7.胃RLHの免疫組織学的検討

(第2コ口)長谷川かをり・笠島 武 目的:胃のリソバ組織増殖症(reactive lymphoid hyperplasia,以下RLH)の腫瘍性格,腫瘍化の場を解 明することを目的とした. 方法:RLHの基本構造は,胚中心・炉二二および粘 膜下組織に浸潤する小型リンパ球,粘膜表層の形質細 胞,の3つの要素から成る.今回この要素の各々にお ける免疫グロブリンを免疫組織学的手法で染色し単ク ローン性の有無によりその腫瘍・非腫瘍性格を判定し た.対象は術前にRLHないしょり腫瘍性格の強い病 巣の存在が疑われて胃切除術が施行された12例であ る. 結果:12例は染色結果から3つのtypeに分類でき た.type 1:炉胞内外とも多クローン性2例, type 2: 炉胞内多クローン性,炉回外単クローン性5例,type 3:炉胞内と浜弓間および粘膜下組織に浸潤するリン パ球単クローン性,粘膜表層の形質細胞多クローン性 5例である.12例中10例に部分的に単クローン性格を 一1391一

参照

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