原 著
〔書姫蕪，器63巻平素聾心〕
インスリン依存型小児糖尿病における低血糖時の
けいれんに関する臨床的研究
東京女子医科大学 小児科学教室（主任：福山幸夫教授）
カネマツ サチコ マルヤマ ヒロシ フクヤマ ユキオ兼松 幸子・丸山 博・福山 幸夫
（受付平成5年6月23日）
Clinical Study oH｛ypoglycemic Convulsion in Children with
．Insulin Dependent Diabetes Mellitus
Sachiko KANEMATSU， Hiroshi MARUYAMA and Yukio FUKUYAMA
Department of Pediatrics（Director：Prof． Yukio FUKUYAMA） Tokyo Women’s Medical College Hypoglycemia is the most common acute complication in children with insulin dependent diabetes mellitus（IDDM）， and mild symptomatic hypoglycemia is often regarded as a sign of good diabetic control． However， in children， severe hypoglycemia（leading to seizures or coma）may produce numerous serious problems hl daily Iife． Thus， children either eat too much or decrease their insulin dose to avoid． р奄唐モ盾高?盾窒煤D This．study was undertaken to determine the frequency of severe hypoglycemia（especially in relation to seizures），3nd to identify itS causative factors in children with conventionally treated IDDM（two injections per day）． The mean age of the children was 14 years old， and the duration of diabetes was 7．75 years． Hypoglycemic seizure had occurred at least once since the onset of IDDM in 450f 114 patients， the mean ages and blood glucose levels of whom were similar to those of patients without hypoglycemic selzure． The clinical characteristics of the seizure group were as follows： 1） Onset of seizures occurred at 7 to 8 years of age and the mean age at the last seizure was 10．6 years old． The total number of seizures per individual was 3。80n average． 2）Hypoglycemic seizures often occurred as control improved， and following an increase in the insulin dosage． 3）Borderline EEGs were demonstrated in 31％（11／35）of patients with hypoglycemic seizures．はじめに
近年小児期発病のインスリン依存型糖尿病（以
下IDDM）児に対しては，慢性合併症を予防する
ため，血糖自己測定（SMBG）， HbA、測定などを
取り入れ，24時間にわたる血糖の正常化を目標と
した厳格な治療が求められている．しかし生理的
にインスリン必要量の多い成長期にあり，また血
糖の変動も激しいため，そのコントロールは必ず
しも容易ではない．また一方正常に近い血糖管理
を目標にした場合頻発する低血糖発作は，患者教
育・自己管理上重要な問題となる．例えば学童で
は，心理的な問題（他と区別されることを嫌う）
や，周囲の無理解から，学校で低血糖補正用の食
品を摂取できない場合がある．故に重症な低血糖
症状（痙攣・昏睡）を起こし，その結果低血糖に
対する恐怖感を持ち，必要以上の高カロリーを摂
取し，コントロールの乱れを招いている例を経験
することも少なくないと思われる．
今回我々は，IDDM児の治療中に起こる低血糖
をいかに管理。指導していくかの指針を得るため
の調査を行った．特に今まで比較的研究の少な
かった低血糖時の痙攣に注目し，コントロール状
況などとの関連を検討し，若干の知見を得たので
報告する．対象および方法
1．対象
1986年9月現在東京女子医大病院小児科糖尿病
外来に定期的に通院している小児IDDM児（15歳
未満発症）117例，（調査平均年齢14歳8ヵ月，平
均発症年齢6歳5ヵ月，平均罹病；期間7年9ヵ月）
である．2．方法
外来受診時に表1に示すような低血糖に関する
アンケートを配布し，当日回収した．未回答の例
については次回診察中に聞き取り調査を行った．
更に全例のカルテを検索し，低血糖時の痙攣の既
往の有無の記載を確認した．以上の情報より，全
例を低血糖時に痙攣のあった群（痙攣群）45例と
痙攣のなかった群（非痙攣群）72例に分け，各々
のコントロール状況，痙攣以外の低血糖症状，他
覚的神経学的所見等を比較検討した．なおコント
ロール基準としては，厚生省心身障害研究小児慢
性疾患研究班の目標1血糖値’）を参考とし，発症よ
り調査時までの経過を以下のような3段階の基準
で評価した．Good：血糖値；食前≦120mg／dl，食
後≦140mg／dl， HbA、≦9％． Fair：血糖値；食前
121∼140mg／dl，食後141∼180mg／dl， HbA1
9．1∼10．0％．Poor：．血糖値；食前≧141mg／dl，
食後≧181mg／dl， HbA1≧10，1％．
神経学的所見については，腱反射は調査時の外
表1 小児糖尿病の低血糖に関する調査 インスリンを使用している小児糖尿病の患者さんでは，日常低血糖を体験する事が多くみられます。学校や運動時，夜間 の低血糖は初期の症状が気付かれない場合，意識障害，けいれん等重症化する事もあります．糖尿病をうまくコントロール する為には，低血糖を察知し，じょうずに予防する事が必要です．その参考とする為に，現在までの皆さんの状態を知る資 料として調査を行いたいと思いますので御協力下さい． 尚このアンケートに関しては治療の為の参考とし，個人名については外部には一切出しませんので，名前も必ず御記入下さ い．氏名：
． 性：男女生年月日：昭和年月日
現在の年齢 歳発病：歳（わかれぽ年月）罹病期間：年
以下あてはまる所に○をつけて下さい（○は，いくつつけてもかまいません） 1．低血糖をおこした事がありますか 有 無 2．低血糖の自覚症状はどんなものがありましたか（○は，いくつつけてもかまいません）多いものには◎をつけて下さい A お腹がすく B 顔が青くなる C 手指がふるえる D イライラ，メソメソする E 頭が痛くなる F 目がかすむ G ぼんやりする ．H 吐き気がする 1 昏睡状態になる J ひきつけを記す ． K その他（ねむい，おなかがいたい） 3。低血糖をおこしやすい時間はいっですか（複数ならあるだけ書いて下さい） 午前 時頃（ ）（例）午時11時（昼食前） 午後 時頃（ ） 4。低血糖時どうしていますか A 捕食する ． を 単位 （例 ビスケット1単位） B グルカゴンの注射をうつ C その他 5。重症の低血糖症状（けいれん等）の予防にお薬をのんでいますか有（昭和 年より） 無
6．脳波の検査を受けた事がありますか 有 （昭和 年より） 無 7．その他低血糖について質問事項がありましたら書いて下さい 御協力どうもありがとうございました来診十時の所見をとった．また末梢神経伝導速度
と脳波については施行例が少ないため，過去1回
でも行われていた場合はその所見をとった．また
神経障害以外の合併症については網膜症は眼科専
門医による調査時1年以内の所見をとった．腎症
は調査時前1年以上持続性蛋白尿を認めたものを
腎症ありとした．
統計学的検査はλ12検定，t検定を用い， p＜0．05
を有意差ありと判定した．
結 果
過去に低血糖を全く経験していない例は認めら
れなかった．痙攣は45例，39％に認められた．
1．痙攣群と非痙攣群の比較（表2）
痙攣群と非痙攣群の臨床的特徴を表2に示し
た．1）対象の背景
表2 痙攣群と非痙攣群の臨床像
群痙攣群
非痙攣群 項目 （n；45） （n＝72） 性比（M／F） 22／23 28／44 平均調査時年齢 13歳11ヵ月 15歳2ヵ月 平均糖尿病発症年齢＊ 4歳2ヵ月 7歳10ヵ月 ロ コ good（良） 2／45（4％） 3／72（4％） tン fair（可） 9／45（20％） 19／72（26％） ルト poor（不良） 39／45（76％） 50／72（70％） 空腹感醤 40／45（89％） 50／72（70％） 悪心柳 24／45（53％） 24／72（33％） 嗜眠＊ 17／45（38％） 10／72（14％） ぼんやりする 18／45（40％） 22／72（31％） 低 顔面蒼白 12／45（27％） 17／72（24％） 手指振戦 23／45（51％） 38／72（53％） 血 頭痛8 22／45（49％） 13／72（18％） 糖 目のかすみ 5／45（11％） 9／72（13％） 症 腹痛卓 17／45（38％） 6／72（8％） 冷や汗 5／45（11％） 1／72（1％） 状 夜間目覚める 3／45（7％） 9／72（13％） 夜驚 4／45（9％） 1／72（1％） 不機嫌 22／45（49％） 29／72（40％）昏睡
24／45（53％） 5／72（7％） その他 0／45（0％） 2／72（3％） 腱反射低下 12／45（27％） 22／72（31％） 異国 振動覚低下 7／45（16％） 11／72（15％） 常臥滑w
末梢神経伝導 1／10（10％） 3／28（11％） 見的 速度低下 脳波異常 11／35（31％） 2／37（5％） 寧：pく0．01， ＊＊：pく0．05．男女比，調査時平均年齢では2群間に有意差は
認められなかったが，平均糖尿病発症年齢は痙攣
群4歳2ヵ月，非痙攣群7歳1ケ月で，痙攣群の
発症年齢が有意に低いことが認められた（p〈
0．01）．2）コントロール状況
前述のコントロール基準に従い，初診時から調
査時までのコントロール状況の判定を行ったが，
3段階の各々の評価では2群間に有意差は認めら
れなかった．3）低血糖症状
アンケート，並びに問診で確認された痙攣以外
の低血糖症状は表2のごとく15項目であった．こ
のうち頻度に2群間で有意差のあった項目は，空
腹感，悪心，嗜眠，頭痛，腹痛，昏睡の6項目で
あった．腹痛を有する例に関しては，痙攣群では
発作性に頻発する例が約半数（9／17）に認められ
た．なお低血糖の起こる時間帯については，痙攣
群と非痙攣群で有意な差は認められなかった．
4）神経学的異常所見
腱反射・振動覚の低下，末梢神経伝導速度低下
（全例下肢のみ）では，両群間に有意差はなかった．
脳波異常は施行された例のうち痙攣群で31％（11／
35），非痙攣群で5％（2／37）に認められた．内容
は徐波，6または14ヘルツ賜志野波等基礎波の異
常が主体であったが，痙攣群3例では焦点性下衆
が一過性に認められた．
5）糖尿病の眼・腎合併症
網膜症は痙攣群9例（20％），非痙：攣群12例
（17％）に見られ，2群間に有意差は認められな
かった．腎症は非痙攣群で1例認めたのみであっ
た．2．痙攣群の特徴（図1）
痙攣群の痙攣に関する臨床像を以下に示す．
1）痙攣の発症年齢
初発年齢は2∼17歳，平均7歳5ヵ月，最終発
作時の年齢は・4∼22歳，平均10歳6ヵ月であ？た．
2）痙攣回数
調査時までの確認できた痙攣回数は1∼21回．
平均3．8回であった．3）経過
症例NO． Age Sex （Y．m．）
1 5．1M＿＿＿＿」」＿L（G）
．2 5．11F．＿＿一（P）
36．10F＿一L一一一一口（G）
4 7．O F ＿＿＿＿一一＿＿＿＿一一（P）5 8」M一」（P）
6 8．10．M＿＿L＿＿＿＿L＿（P）
7 8．10M＿＿＿一＿＿三三（P）
ll：1高＝巴＝＝コニ（P）（F）
1010．6F一＿＿（P）
11 10．8M一⊥（P）
DM発症 痙攣（数字は同時期に起こった回数）
誕生 （コントロール状況） G：Good（良）， F：Fair（可）， P：Poor（不良）1211・7M一一一」一一一（F）
1312、4M＿＿＿＿L＿一＿一＿（P）
11S 129 F ＿＿＿＿＿＿＿＿＿一L一＿一エ （F）15 13，1F一一一一一一馴L一一L一（F）
16 132 F ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿」一 （P）3
17 13．2 F
』一」＿（P）
18．τ3．9M一⊥（P）
19 ．13．9 F ＿＿」一一一』乙＿一一（P）
20 14，0 F ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿」一（P＞
21 14，3 F ＿＿＿＿＿」旨■■＿■■■一一一國剛噸馴輌＿一1（P）2214．4M一＿＿＿＿＿＿＿＿L＿＿＿＿＿一＿一（P）
23 15．1 F ＿＿＿＿＿＿＿L■＿＿＿＿＿＿脚一■一暉一L▽（F）24153M＿一」＿＿（F）．
2515．6M＿⊥＿＿＿＿＿＿＿山」＿（P）
26 15，11 F 一■■■一（p）
2716．OM一」一一一一一一一一一一一一一一一一一一（P）
ヨ
28 16コ F ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿」一」一一 （P）
2916，5M一一一一一一一」』一一一一一一一一一一（P）
30 16，9 F ＿一．（F）
31 16，9 F 一一一一一一一一一一」」關騨一闇國■幽ΣL一一一■■一一一■一■■一一一■一■一■一鴫（P）3216．10M＿＿』（P）
3317，1M一L一＿』■』」＿（P）
34 雀7，2 1M ＿＿＿＿＿＿＿＿＿一圏＿一＿一（F）
35 17．2F＿＿＿＿＿」＿＿＿＿＿＿＿皿」＿（P）
3617．4M些一關一一一一一一一一一一一（P）
37 17．7 F ＿一＿■■■■■■■■■■■■■■■■■■一■■■■■■■■■ （P）38 18」
F （P）3918．2F＿＿LL＿L＿＿＿＿＿⊥＿＿（P）
40 19．1 M
（P）41 19．2・M』一一（P＞
42 205 F
43 21．1 M
44 21．10 F45 22．3M
（P）． （P） （F） （P）0
5
10 1520
25歳
図1 痙攣のあった例の経過表3 痙攣前の状況
痙攣前のインスリン量の調整状態 痙攣前の血糖コントロール状況 症例数 増 ：量 不 変 「不 明 good（良） 1 1 0 0 fair（可） 5 4 1 0 poor（不良） 37 27 9 1 不 明 2 0 0 2図1の経過で平均最：終発作年齢の10歳6ヵ月以
降も痙攣を起こしている22例と起こしていない23
例に分けてみると，前者は後者に比べ，糖尿病の
発症が遅く，痙攣の初発年齢も平均の7歳5ヵ月
以降が多かったが（p＜0．05），痙：攣回数，痙攣以
外の低血糖症状，神経学的所見の有無では差がな
かった．4）痙攣発症直前の状況
痙攣を起こす直前1∼2ヵ月のコントロール状
況を見ると，不良な例が多かった（表3）．特徴的
であったのは，コントロールの良否に関わらず，
インスリン増：里中の例が多かったことである．そ
の内容を見ると，コントロール不良例は医師の指
示で，良好な例は血糖測定による自己調節で，増
量中のものが多かった．またインスリン量の変更
がなくても，運動・食事療法等によりコントロー
ルが改善しつつある例がほとんどであった．
5）抗痙攣剤
痙攣回数が多い9例，脳波異常が認められた8
例に抗痙攣剤（フェノバルビタール1∼3mg／kg）
投与が行われたが，殆どの例で怠薬→自己断薬と
なっており，服薬による痙攣抑制効果に対する評
価は不明であった．しかし各々の経過を見ると，
少なくとも定期的に服薬中に痙攣を認めた例はな
かった．6）症例（図2∼4）
症例1（図2）：18歳2ヵ月女子．
糖尿病発症1年3ヵ月後に痙攣初発，経過中頻
回の腹痛発作，意識障害を認めた．脳波検査3回
施行中1回焦点性棘波を認めた．痙攣発症時より
抗痙攣剤投与を行い，15歳5ヵ月まで内服し，自
己断薬，その後2ヵ月で1回短期間の痙攣発作を
監
↓ mg PB 100 50 EEG 焦点性隅牲棘波 ﾌ疑い 焦点牲陽性棘波 iE常 低血糖 XX X ×XX 発作 ▼ mg／dI 300 FBS 200 100 ％ 12 HbA1 11 10 9 8 尿 糖 十 尿ケトン体 十十孫ト 一 十 一 十 十 皿 鞠 単位／日 60 イ ン 50 ス リン 40 使 用 30 量 20 10 1 5 10 15年麗病期間
図2 症例1（No．39）18y2m， F（DM発症2ygm）
PB：フェノバルビタール投与量／日， FBS：空腹時血 糖値，×：腹痛，▼：意識障害，▽：痙攣．きたしたが，その後特に痙攣は認められない．尚
経過中痙攣があった時期は，空腹時高血糖時か，
またはその直後であった．
症例2（図3）：13歳9ヵ月男児．
食事療法が不十分で，コントロール不安定な例
である．糖尿病発症1年後に意識障害・腹痛発作，
その1年後に痙攣を生じ，脳波で6または14ヘル
ツ陽性棘波を認め，抗痙攣剤の投与を行った．不
完全な服薬状況から最終的には自己断薬したが，
その後約1年現在痙攣は認められていない．なお，
この例では，経過中高血糖が続いた後の低血糖時
に痙攣発作を生じているのが明らかであった．
症例3（図4）：13歳2ヵ月女児．
糖尿病発症半年で痙攣を認め一時抗痙攣剤を内
服したが自己断薬，約4年後短期間に痙攣が頻発
したため，現在抗痙攣剤を内服中である．この例
では脳波異常は認められなかった．
DM 発症寛解期 入院 100 T0 自己断薬 mg oB dEG 瘡兼怐 @発作 6又は14ヘルツ6又は14ヘルツ陽性棘波 散発性徐波陽性棘波 7ヘルツ徐波 背景活動の軽度律動異常 XX 》くゆく▼ ▽ mg @ 300 @ 200 eBS @ 100 「 HbAI％ @ 14 @ 13 @ 12 @ 11 @ 10 @ 9 @ 8 尿 糖 Aケトン体 一＋一＋蕎ト什 弔ト 聾 朴 一 一 一十昏帯一＋ 齒¥一一 一 一 一 一 帯 一 一 ÷一一 一一一 単位／日 @ 40Cン 30スリ 20憂墨1。 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10年
脳病期間
図3 症例2（No．18）13ygm， M（DM発症3ylm）
PB：フェノ・ミルビタール投与量／日， FBS：空腹時血 糖値，×：腹痛，▼：意識障害，▽：痙攣． 鍵 mg ↓ PB 100 50 EEG 正常 低血糖 ｭ作 X ､▽ ▽ ▽▽鶏 mg／dI 300 200 F8S 100 HbAl％ 14 13 12 11 10 9 8 尿 糖 一 一十ト十十 一 一 十ト 一 一 一 尿ケトン体 一 一 一黶@ 一 一 一 一 一 一 需 静 単位／日 ン ス 30 リ ン 20 使 盈1。 1 2 3 4 5 6 7 8年 催病期間．図4 症例3（No．17）13y2m， F（DM発症4y3m）
PB：フェノバルビタール投与量／日， FBS：空腹時血 糖値，×：腹痛，▼：意識障害，▽：痙攣．考 察
糖尿病性神経障害は，網膜症，腎症と並ぶ糖尿
病の主な合併症の一つであるが，今まで小児期で
は，老人に見られる下肢の感覚障害の様に明確な
症状を持った障害として認められることは少な
く，注目されることもなかった．・しかし神経学的
他覚的検査（腱反射2）刈，振動覚4），神経伝導速
度4》∼6），脳波2）7）∼18））を行うと，小児期でも異常所見が見られることは多く，神経障害の頻度は実際
は，かなり高いのではないかと推定される．糖尿
病性神経障害には，病変部位，成因，症状との関
連で，・種々の分類があるが，ここでは小児の糖尿
病での経験を加味した丸山の分類2｝を表4に示
す．今回はこのうち特に小児の中枢神経障害に注目
して研究した．糖尿病の中枢神経障害の他覚的所
見としての脳波異常については，Greenblatt以
来19）多くの報告があるが，特に小児糖尿病につい
てのHaumontの集計17）に本邦の報告2）12）18）を加
えて表5に示す．これで見ると脳波異常の頻度は
19∼76％とかなり開きがあり，脳波異常の判定基
準の違いも考慮しなけれぽならないが，少な：くと
も検査を行った20％以一ヒに何らかの異常が認めら
れている．このような脳波異常に影響を与える因
子の一つとしてあげられている低血糖による痙
攣・昏睡については，従来は単にインスリン治療
に付随するものとして見られていたことが多かっ
た7）∼11｝13）∼17）．しかし現実にはこれら重症低血糖症状は，小児の日常生活上大きな障害となっている
場合が多い．痙攣に注自した今回の調査の目的は
次の2点である．一つにはいったん起こすと家庭
では治療困難な重症低血糖をいかに予防可能とす
表4 糖尿病性神経障害の分類（分献2）） 1）糖尿病性ニューロパチー ①両側性で主として知覚性のニュー・パチー ②糖尿病性筋萎縮症 ③単一ニューμパチー ・末梢神経に現われるもの ・脳神経に現われるもの 2）糖尿病性自律神経障害 ①下痢 ②便秘 ③排尿障害 ④インポテンス ⑤逆行性射精 ⑥起立性低血圧 ⑦発汗異常 ⑧神経性関節症（Charcot関節） ⑨皮膚栄養障害（皮膚潰瘍） 3）糖尿病性中枢神経障害 ①糖尿病性昏睡 ②痙攣準備性の充進 。低血糖時の痙攣 ・自律神経性てんかん
るか，またその上で良好なコントロールを得るた
めの指導をどのように行うかである．その結果，
痙攣を経験したものは対象の39％とかなり高頻度
であった．また痙攣群と非痙攣群を比べると，傾
向として，以下のようなことが特徴としてあげら
れた．すなわち痙攣群は非痙攣群に比し，
①糖尿病発症年齢が低かった．
②全体の糖尿病コント．ロールでは有意差は見
られなかった．③痙攣以外の低血糖症状では，強い意識障害や
発作性の腹痛・頭痛（いわゆる自律神経発作と思
われるもの）を伴う例が多かった．
④他覚的神経学的所見では腱反射，振動覚は有
意差がなかった．施行例は少なかったが脳波検査
施行例では，異常所見が多く見られたが，その主
体は基礎波の異常であった．
⑤糖尿病の神経障害以外の合併症の頻度に有
表5 小児糖尿病における脳波異常 影 響 を 与 え る 因 子 報 告 者 @ （報告年度） 症例数 脳波ﾙ常
糖 尿 病コントロール 低 血 糖 発症N齢
罹病匇ﾔ
痙攣・昏睡軽い症状
Heik et a17｝ @ （1962） 156 （％） V6 記載ﾈし 記載ﾈし 記載なし 十 記載なし Eysold et a18｝ @ （1965） 40、 75 一 一 記載なし 十 記載なし Eeg・Olofsson et alg） @ （1966） 85 35 一 一 一 十 記載なし Schlac翠et a1’① @ （1966） 80 63 一 皿 記載なし 十 一 Abramowicz et alm @ （1gqg） 161 52 記載ﾈし
一 ．十 十 十 稲垣ら12》 @ （1971） 29 72 一 十 十 『 Laron et all帥 @ （1972） 96 19 一 一 記載なし、 十 記載なし Gilhaus et al14） @ （1973） 300 27 一 一 記載なし 十 一 Fallstrom et a115） @ （1974） 55 6G 一 一 ｝ 十 記載なし Lehrman et a116） @ （1977） 153 29 十 十 記載なし 記載なし 記載なし ：丸山ら21 @ （1978） 133 51 記載ﾈし 記載ﾈし 十 十 記載なし Haumount et alI7＞ @ （1979） 61 25 一 皿 十 十 一 肩田ら・8） @ （1983） 54 407
一 十 十 記載なし Haumont et aP7）の文献に一部追加．意差はなかった．
更に痙攣群の個々の症例の経過を見ると，以下
のような傾向が見られた．
①痙攣発症のピークは7∼8歳に見られた．
②痙攣の平均最終発作年齢10歳6ヵ月以降も
痙攣発作を起こした例は，それ以前に終わってい
る例に比し，糖尿病発症年齢，痙攣初発年齢が遅
かったが，糖尿病コントロールその他の項目では
有意差がなかった．
③糖尿病のコ．ントロール評価では非痙攣群と
有意差はなかったが，痙攣群の各々症例の痙攣の
起こった直前の状況を見ると，高血糖，HbA、高値
等のためにインスリン増量中か食事・運動療法強
化中の症例が多かった．
小児期は成人に比レ痙攣を起こしやすい時期
であり，熱性痙攣を加えると，「本邦の1般人口の
約10％前後が小児期に痙攣を経験しているといわ
れている20）．このように痙攣を起こしやすい年齢
であることに加え，IDDM児では，中枢神経系に
影響を与え得る，、代謝・電解質・浸透圧異常が常
に存在する．例えば既知の事実として，高血糖時
に脳波異常が高率に見られるという報告があ
り21》22），また低血糖については基礎波の徐波化の
報告がある23）∼25）．更に新生児期低血糖症の研究では，低血糖時に発作波が誘発され，．血糖の上昇に
より可逆性であるという報告24）や，遷延する低血
糖のため脳波異常の固定化が見られるという報
告25）もある．今回の検討では痙攣群において，煙攣
を起こす前に糖尿病コントロールの不良な時期が
あることが確認された．また痙攣を長じても繰り
返す例が見られた．このことから不完全な治療に
よる高血糖の持続は機能的あるいは器質的な変化
を脳に与え，痙攣を惹起すること，更に長期にわ
たり痙攣が頻発する例はその変化（痙攣準備性）
が非可逆的に固定化し，慢性合併症となっている
のではないかと推定される．この場合根本となる
のは，やはり糖尿病のコントロールの良否であっ
て，それに頻回の重症低血糖が増悪因子として加
わっているとすべきであろう．今回抗痙攣剤服薬
状況については十分といえない例が多く，予防効
果については不明であった．また10歳以降も痙攣
を起こす因子についても明確な解答は得られな
かった．しかし少なくとも痙攣を経験し，E以下の
ような場合には持続的抗痙攣剤投与の適応を前向
きに検討すべきと思われた．
①血糖コント・一ルが不良な状態が長期であ
る例
②神経以外の糖尿病合併症を伴う例
③痙攣以外に重症低血糖が頻発する例
④痙攣初発年齢が遅い例
結 語
小児IDDMの中枢神経合併症の中で低血糖時
の痙攣を取り上げ，臨床的検討を行った．血糖コ
ントロール不良状態にその改善を目指す時の低血
糖による痙攣は，種々の心配や意欲の低下を起こ
しやすい．従って痙攣を予防する手段が必要と
なってくる．年齢要素を考慮した上で，痙攣頻度
の高い例については抗痙攣剤併用も十分考慮すべ
きと思われた．稿を終えるにあたり、，ご指導とこ校閲を賜りました
福山幸夫教授に深謝致します．．本論文を福山幸夫教授定年記念論文として捧げま
す．文 献
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