【目的】
虚血性心疾患（Ischemic Heart Diseases: IHD）
発症メカニズムとして自律神経系の関与が重 要な要因である。すなわち、交感神経系の亢 進により IHD の発症率が高いという報告が多
く見られ、カテコールアミンは、血小板の凝 集を促進して血栓形成のリスクを高め、IHD 患者においては心筋の虚血を誘発すると考え られる20）。しかしながら、交感神経亢進が必 ずしも IHD の発症を予測するとは限らないと いう報告が多く認められるようになった17）。 そこで、近年では心臓副交感神経（心臓迷走 神経）機能の低下が突然死の発生率や心筋梗 塞後の死亡率の強力な予測因子であり22）29）、 IHD 患者では普遍的に心臓副交感神経機能が 低下しているという考え方が重視されるよう
虚血性心疾患患者の自律神経系反応と心理学的要因
──ホルター心電図によるパワースペクトル解析──
石原 俊一
1）・牧田 茂
2）・野原 隆司
3）Relationship between Autonomic Nervous System and Psychological Factors in Patients with Ischemic Heart Disease
─ Spectrum Analysis Using Holter Electrocardiogram ─ Shunichi ISHIHARA, Shigeru MAKITA, and Ryuji NOHARA
The involvement of the autonomic nervous system is an important factor in the development of ischemic heart disease (IHD). Thus, IHD patients (N=64) and normal controls 3 (N=15) groups split by the mean of psychological tests, and time-coure change in the low frequency/high frequency (LH/HF) ratio calculated by spectrum analysis was investigated in the 2×2×10 [group (IHD, normal)×psychological test (high, low)×time (10 blocks)] analysis of covariance with age as covariates. LF/HF was significantly higher in the IHD, than in normal controls, showing elevation of the sympathetic nervous system activity in IHD patients. In the neuroticism scale, LF/HF was high regardless of the neuroticism score in the IHD group.
In normal controls, by contrast, LF/HF was significantly lower in the low neuroticism group. In the anger- hostility scale, LF/HF was low regardless of anger-hostility score in normal controls, whereas in the IHD group, LF/HF was significantly increased in the high anger-hostility group. These findings indicated that the activity of the sympathetic nerves system was consistently elevated even during sleep in IHD patients, and the sympathetic nerve system activity was further elevated by tendency of neuroticism and anger-hos- tility. We speculate that psychological factors influence the sympathetic nervous system activity, leading to the development of IHD.
──────────────────────────
1）いしはら しゅんいち 文教大学人間科学部人間科学科 2）まきた しげる 埼玉医科大学リハビリテーション科 3）のはら りゅうじ 田附興風会医学研究所北野病院循環
器内科
になった1）15）。さらに心臓副交感神経機能の 低下は、IHD の発症を仲介症状である冠動脈 硬化症を促進する重要な要因であるという報 告もなされている13）10）。すなわち、交感神経 系の亢進のみが、IHD の発症に関連するので はなく、副交感神経機能も重要な要因である と強調されるようになった。これらの報告の 背景には、コンピュータ技術の発展による心 臓副交感神経機能の精密な測定技法の開発が 重要な要因となっている12）31）32）。心臓副交感 神経の分析法としては、心拍変動を用いて行 う。安静時の心拍の間隔（心電図 RR 間隔）
には 1 拍ごとにかなりの長短変動が認められ、
その傾向は若年者ほど大きい14）。深呼吸を繰 り返すと RR 間隔は吸気時に短縮し、呼気時 に延長し、この現象を呼吸性同性不整脈（res- piratory sinus arrhythmia : RSA）として知られ ている。このような心周期の生理的変動には 他に血圧や体温調節と関連するものなどがあ り34）、これらを総称して心拍変動と呼ぶ。心 拍変動の最も伝統的な指標は、RR 間隔の標準 偏差や変動係数であった。しかし、スペクト ル解析を用いることにより、心拍変動に含ま れるさまざまな変動成分をより詳細に分析す ることができる。スペクトル解析とは、光の 成分をプリズムで分解したり、ラジオなどの 電波を同調器（バリアブルコンデンサー）で 音声波形のみを分離したりする原理で、さま ざまな周波数が混在している波動成分データ からそれぞれの周波数成分を分解し、各成分 の強さをパワースペクトルとして測定する方 法である。健常者の心拍変動データから得ら れるパワースペクトルには LF, HF の 2 つのピ ーク（周波数成分）が存在する。LH とは、
low frequency 成分の略で、0.04 〜 0.15Hz の周 波数成分と定義される。LH 成分は、β遮断薬
（プロプラノール： 0.15mg/kg）の投与で減少 することから、交感神経が関与すると考えら れる32）。一方、HF は、high frequency 成分の略 で、呼吸と同じ周波数（0.2 〜 04Hz）を定義 される。この成分は、副交感神経遮断薬（ア トロピン： 0.04mg/kg）で消失することから、
心臓迷走神経が関与していると考えられる11）
32）。以上、IHD および動脈硬化症の自律神経 系関与について、心拍変動から概観してきた が、これらの自律神経系反応は、心理学的要 因によっても大きく影響を受ける。たとえば、
伝統的には抑うつ、不安、神経症傾向などと 自律神経系の研究が多く認められる1）16）。と くにタイプ A 行動や敵意・攻撃性と自律神経 系および IHD の関連性が、指摘されており4）38）
39）、これらの心理学的要因が交感神経系の亢
進3）5）6）9）39）およびに副交感神経系の低下を生
じさせる8）27）28）報告がある。しかしながら、
以上の IHD 患者における自律神経系活動の研 究は、一時的な神経活動をとらえる短期間の 研究によるものが多く、自律神経活動におけ る日内変動を検討するような長期的な研究は ほとんど見られない。IHD や突然死の発症頻 度には日内変動があり、狭心症や心筋梗塞な どの発症頻度は早朝から午前 6 〜 8 時にかけて
多発する2）26）40）。その頻発原因として、覚醒
前後で身体的や心理的活動の急激な上昇であ るという報告もある41）。一般的に就寝中は副 交感神経が優位であるが、明け方の時間帯は 交感神経系が活性化、亢進する時期であると 考えられる。同時に、レニン−アンジオテン シン系の動脈硬化に関連するホルモン作用に より、血液凝固系が亢進され、動脈硬化を誘 発すると考えられる。以上のような観点から、
本研究では IHD 患者における 24 時間ホルター 心電図データのスペクトル解析による自律神 経系反応の日内変動と心理学的傾向との関連 性について健常者と比較検討した。
【方法】
被験者： IHD 患者男性 40 名（平均年齢 68.9 ± 8.8 歳）、女性 24 名（平均年齢 68.5 ± 6.6 歳）、
計 64 名を対象とした。疾患内訳は虚血性心疾 患 50 名（心筋梗塞 30 名、狭心症 20 名）、冠危 険因子保有者 14 名であった。一方、健常者は、
男性 4 名（平均年齢 61.8 ± 3.9 歳）、女性 11 名
（平均年齢 59.3 ± 7.9 歳）計 15 名であった。
自律神経活動の測定：ホルター心電図記録器
（SM-50 ：フクダ電子社製）に記録されたデー タをホルター心電図解析装置（SCM-280 ：フ クダ電子社製）で処理した後、RR 間隔スペク ルトル分析プログラム（HPS-RRA ：フクダ電 子社製）により 30 分毎に 1024 秒のサンプリン グタイムでパワースペクトル解析を行った。
各成分は、0.04 〜 0.15Hz の周波数を LF 成分と し、0.2 〜 04Hz を LH 成分とする従来の基準を 採用し、低周波成分（LF）と高周波成分（HF）
のパワーの比（LF/HF）を算出した。この LF/HF 比は、交感神経優位で副交感神経の低 下を示す場合 1.0 を下回り、交感神経低下で副 交感神経亢進を示す場合 1.0 を上回る。この値 は、交感・副交感のいずれが優位であるかを 端的に表すものであり、LH 成分、HF 成分の 個人間変動を補正する利点を持っている。
なお、明け方前後が最も IHD 発症のピーク であると考えられるため、24 時間のデータの 内、起床前 4 時間と起床後 1 時間、計 5 時間
（10 ブロック）を分析対象とした。さらに行 動記録より各被験者の起床時間を合わせ（0）、 起床前を-4 〜 0 時間、起床後を 0 〜 1 時間とし た。
心理テスト：本研究に用いた尺度は、本研究 に用いた尺度は、IHD や冠動脈硬化症の発症 に関連すると指摘されている Spielberger によ る STAXI（ State-Trait Anger eXpression Inventory）35）のうち怒り表出尺度を用いた。
STAXI 日本語版については三根ら23）が作成し た尺度を用いた。また、ホルター心電図測定 時における短期的感情状態が自律神経系反応 に影響を及ぼすと考えられるため、怒りを中 心としたその他の短期的感情状態との関連性 を検討する目的で、McNair（日本語版 POMS、
金子書房43））による POMS（Profile of Mood States）30）、を用いた。さらに性格傾向と自律 神経系との関連性が予測される尺度として、
Eysenck（日本語版モーズレイ性格検査、誠信
書 房2 5 ）） に よ る モ ー ズ レ イ 性 格 検 査
（Moudsley Personality Inventory: MPI）15）を用 いた。
STAXI には、状態怒り尺度（10 項目）と特 性怒り尺度（10 項目）、怒りの表出尺度（24 項目）の 3 尺度からなり、さらに怒りの表出 尺度は、anger-out、anger-in、anger-control の 下位尺度（それぞれ 8 項目ずつで）がある。
「全くあてはまらない」〜「ほとんどいつもあ てはまる」までの 4 段階評定法で回答を求め、
「全く当てはまらない」を 1 点、「ややあては まる」を 2 点、しばしばあてはまる」を 3 点、
「ほとんどいつもあてはまる」を 4 点として下 位尺度ごとに合計点を算出した。Anger-in と は、いらいらしたり、煮えくり返るように感 じたりする表出で、怒りが自分自身に向けら れる傾向を測定する。Anger-out は、戸をバタ ンと閉めたり、物を叩いたり蹴飛ばしたりす る表出で怒りが外の対象に向けられる傾向を 測定する。anger-control では、冷静さを保っ たり、行動を我慢したりする表出で怒り行動 が抑制されている傾向を測定する。さらに、
（anger-out）+（anger-in）-（anger-control）
+16 の式により anger-expression の得点とした。
POMS の下位尺度は、Tension-Anxiety（TA）
subscale, Depression-Dejection（D）subscale, Anger-Hostility（AH）subscale, Vigor-Activity
（V）subscale, Fatigue-Inertia（F） subscale, Confusion-Bewilderment（C）subscale がある。
なお、ホルター心電図測定時から過去 1 週間 に関する気分について 5 段階評定で回答を求 めた。
MPI は、80 項目で構成され、外向性−内向 性、神経症傾向の 2 側面を測定する検査であ り、虚偽検出（L）尺度も存在する。回答形 式は、「はい」、「いいえ」、「とちらともいえな い」の 3 段階評定で回答を求めた。なお、L 尺 度の 21 点以上の信頼性の低い被験者は、自律 神経反応および各心理テストの全データを除 外した。
データ解析
IHD 患者における日内変動を検討するため、
IHD 群と健常者群を級間要因（群）とし、30 分ごとのブロック（10 ブロック）を級内要因
（ブロック）とした、年齢を共変量とする 2 要
因の共分散分析を行った。
さらに、IHD 群と健常者群の日内変動と心 理学的傾向との関連性を検討するため、両群 における各心理テストの平均値をカットオフ ポイントとして高群・低群に分割し、30 分ご とのブロック（10 プロック）を級内要因とし た、年齢を共変量とする 3 要因の共分散分析 を心理テストの尺度ごと行った。
なお、交互作用が有意である場合には、下 位検定として単純効果の検定を行った。各群 および全体の心理テストの平均得点と SD は Table 1 に示した。
手続き：本研究に対して同意が得られた被験 者にホルター心電図記録器を装着し、24 時間 後に返却を求めた。また、同時に各質問紙を 配布して、回答を求めた。なお、データ収集 時期は、1998 年 3 月 1 日から 1999 年 3 月 17 日であった。
【結果および考察】
1. IHD 患者における日内変動 2 要因の共分散分析の結果、群の主 効果が有意であり、IHD 群にいて有意 に L F / H F 比 が 高 か っ た （ F （ 1 , 7 6 ）
=4.96, p<.05）。IHD 群は、一貫して LF/HF 比が 1.0 をはるかに上回り、交 感神経の亢進が認められた。さらに群 とブロックの交互作用が有意であった
（F（9,684）=3.96, p<.05）。下位検定の結果、
覚醒 4 時間前、3 時間前、3.5 時間前、1.5 時間 前 、 1 時 間 前 の そ れ ぞ れ に お い て I H D 群 の LF/HF 比が有意に高い、もしくは高い傾向を 示した。IHD 群は就寝中も交感神経の亢進お よび副交感神経の低下が認められ、心疾患の 発症や突然死の危険性が高いことが認められ た（Fig.1）。とくに起床 3 時間前が顕著に高く、
実質的な時間帯としては、ほぼ早朝の 4 時ご ろにあたり、狭心症や心筋梗塞の発作2）26）、 心臓由来による突然死の頻発時間21）と一致し ていた。
2. 自律神経系反応と心理学的傾向の関連性 IHD の有無と各心理テストの高低およびブ ロックの 3 要因の共分散分析を行った結果、
すべての心理尺度との分析において一貫して IHD の有無の効果が有意であり、IHD 群の方 が健常者群より LH/HF が有意に高く、IHD 患 者の交感神経系の亢進および副交感神経の低 下が認められた。さらに、MPI の神経症（N）
尺度（F（1,75）=3.27, p<.07）および POMS の 怒り−敵意（AH）尺度（F（1,75）=4.84, p<.03）において IHD の有無との交互作用がそ れぞれ認められた。
下位検定の結果、N 尺度において、IHD 群 では神経症傾向に関係なく LH/FH 比が高い が、健常者群では低群においては LF/HF 比の 有意な低下が認められた（Fig.2）。N 尺度は、
様々な刺激に対して強い感情反応を示し、自 律神経反応が不安定で、興奮しやすい傾向を 測定している。健常者では、この傾向が高い 場合には、交感神経の亢進が認められ、過去 の研究と一致した結果19）44）であるが、IHD 患 者では神経症傾向の水準に関係なく交感神経 の亢進が認められ、神経症傾向を凌駕する交
感神経反応性を示す可能性を示唆している。
また、AH 尺度において、健常者では怒り―
敵意水準に関係なく LF/HF が低下しているが、
IHD 群では、怒り−敵意感情の高い群におい て有意な LF/HF の上昇が認められた（Fig.3）。
この結果から健常者では怒り感情を感じてい ても一過性に交感神経の上昇が生じ、怒り表 出後は副交感神経の働きで交感神経を抑制す ると考えられるが、IHD 群では怒り−敵意感 情を表出しても副交感神経機能の低下により 交感神経の抑制が不可能になっている可能性 を示唆すると考えられる8）。
以上の結果をまとめると、IHD 患者では睡 眠中においても一貫して交感神経系の亢進が 認められ、IHD の発症危険率が高まる重要な メカニズムであると考えられる。さらに、怒 り−敵意感情により IHD 患者において交感神 経系の亢進に関連していた。一方、神経症傾 向については、健常者では神経症傾向が交感 神経系の亢進に関係しているが、IHD 患者で はその傾向に関係なく交感神経の亢進が認め られた。これらのことから怒りや敵意の適切 なコントロールが交感神経の低下をもたらし、
IHD 発症に影響を及ぼすことが示唆された。
しかしながら、STAXI との関連性は認められ ず、今後の検討課題である。今回は STAXI の 粗点を基に群を分割したが、尺度の構造や安 定性をさらに検討して、標準化された得点を 用いる必要があろう。さらに RR 変動のスペ クトル解析の欠点としては、呼吸パターによ り LF 成分や HF 成分のパワーが異なることで ある。呼吸パターンを除去することは、副交 感神経機能を誤って評価する可能性があるた め、呼吸パターンを一定に統制する必要があ る。本研究では 24 時間の間、呼吸を一定に保 つことは不可能である。ゆえに分析データに アーティファクトが当然混入している。その 欠点を補う方法として、一拍ごとの RR と SBP 変動を回帰させてその傾きを数値化する BRS
（Baro-Reflex Sensitivity）を用いる方法がある。
今後はこの測定法を用いて検討する必要性も あろう。
最後に、本研究の結果では、perspective な 研究デザインでないため、交感神経の亢進に より IHD が発症したのか、IHD 発症の結果と して交感神経が上昇しているのかの因果関係 については明確な結論は出せない。過去の研 究では、明確な言及はなされていないが、交 感神経亢進と副交感神経機能低下は IHD の結 果であるという考え方に立脚しているものも
ある18）24）33）36）。確かに、心筋梗塞や冠動脈狭
窄により心機能が低下した場合、循環器系に は交感神経の亢進と副交感神経抑制に働くと 考えられる。実際、心不全状態でのβ遮断剤 投与を行うのは、代償反応である交感神経の 反応が過剰になった状態を改善する目的で行
われる37）42）。また、心筋の虚血や壊死は、そ
の領域や周辺の心臓に走る神経に対するエネ ルギー供給を低下させ7）、心臓からの中枢系 への神経伝達が減少することにより循環調節 系の自律神経活動を変化させる可能性も考え られる。しかしながら、交感神経亢進と副交 感神経機能低下は、心筋梗塞の既往もなく心 機能低下も観察されない冠動脈狭窄のケース でも観察され、副交感神経の低下は冠動脈疾 患の結果であるという仮説のみで説明するこ とは無理があるように思われる。さらに、心 臓副交感神経機能の低下が、冠動脈硬化症を 促進する因果関係を実証した報告もなされて
いる10）13）。したがって、本研究においても交
感神経亢進の結果が、動脈硬化症や IHD を発 症させる重要な要因あると解釈する方が妥当 であると思われる。
引用文献
1）Ackner B 1956 Emotions and the peripheral vasomo- tor system. A review of previous work. Journal of Psychosomatic Research 1, 3-20.
2）Batur MK, Aksoyek S, Oto A, Yildirir A, Ozer N, Atalar E, Aytemir K, Kabakci G, Ovunc K, Ozmen F, Kes S 1999 Circadian variations of QTc dispersion: is it a clue to morning increase of sudden cardiac death?
Clin Cardiol, 22, 103-106.
3）Dembroski TM, MacDougall JM, Shields JL, Petitto J, Lushene R. 1978 : Components of the Type A coro-
nary-prone behavior pattern and cardiovascular responses to psychomotor performance challenge. J Behav Med, 1, 159-176.
4）Dembroski TM, Weiss SM, Shields JL et al.(Ed.) 1978 Coronary-Prone Behavior. Springer-Verlag, New York.
5）Dimsdale JE, Ziegler MG 1991 What do plasma and urinary measures of catecholamine tell us about human response to stressors？Circulation 83 (Suppl。
2), Ⅱ36-Ⅱ41.
6）Friedman M, Byers SO, Diamant J, Rosenman RH.
1975 Plasma catecholamine response of coronary- prone subjects (Type A) to specific challenge.
Metabolism, 24, 205-210.
7）Fujimura H, Labroid C, Said G 1991 Vulnerability of nerve fibres to ischemia. A quantitative light and elec- tron microscope study. Brain, 114, 1929-1942.
8）Fukudo S, Lane JD, Anderson NB, Kuhn CM, Schanberg SM, McCown N, Muranaka M, Suzuki J, Williams RB Jr. 1992 Accentuated vagal antagonism of beta-adrenergic effects on ventricular repolariza- tion. Evidence of weaker antagonism in hostile type A men. Circulation, 85, 2045-2053
9）Glass DC, Krakoff LR, Contrada R, Hilton WF, Kehoe K, Mannucci EG, Collins C, Snow B, Elting E 1980 Effect of harassment and competition upon car- diovascular and plasma catecholamine responses in Type A and Type B individuals. Psychophysiology, 17, 453-463.
10）Hamsten A, Walldius G, Szamosi A, Dahlen G, de Faire U 1986 Relationship of angiographically defined coronary artery disease to serum lipoproteins and apolipoproteins in young survivors of myocardial infarction. Circulation, 73, 1097-110.
11）Hayano J, Sakakibara Y, Yamada M, Kamiya T, Fujinami T, Yokoyama K, Watanabe Y, Takata K 1991 Accuracy of assessment of cardiac vagal tone by heart rate variability in normal subjects. Am J Cardiol, 15, 67, 199-204.
12）Hayano J, Sakakibara Y, Yamada M, Kamiya T, Fujinami T, Yokoyama K, Watanabe Y, Takata K 1990 Diurnal variations in vagal and sympathetic car- diac control. Am J Physiol, 258, H642-646.
13）Hayano J, Sakakibara Y, Yamada M, Kamiya T, Fujinami T, Yokoyama K, Watanabe Y, Takata K 1990 Decreased magnitude of heart rate spectral com- ponents in coronary artery disease：Its relation to angiographic severity. Circulation, 81, 1217-1224.
14）早野順一郎 1996 心拍変動による自律神経機
能解析 井上 博（編） 循環器疾患と自律神経 機能 医学書院 Pp. 58-88.
15）Jansen AR 1958 The Msudsley Personality Inventory. Acta Psychologia, 14, 314-325.
16）Kery DHW, Walter CJS 1968 The relationship between clinical depression and anxiety assessed by forearm blood flow and other measurements. British Journal of Psychiatry, 114, 611-627.
17）Krantz DS, Schaeffer MA, Davia JE, Dembroski TM, MacDougall JM, Shaffer RT 1981 Extent of coro- nary atherosclerosis, Type A behavior, and cardiovas- cular response to social interaction. Psychophysiology, 18, 654-664.
18）La Rovere MT, Specchia G, Mortara A, Schwartz PJ 1988 Baroreflex sensitivity, clinical correlates, and cardiovascular mortality among patients with a first myocardial infarction. A prospective study.
Circulation, 78, 816-824.
19）Lester D, Ecker C, Kimchick M. 1990 Autonomic reactivity and personality. Psychol Rep, 67, 1304 20）MacCance AJ, Forfar JC 1991 Myocardial ischemia
and ventricular arrhythmia precipitated by physiologi- cal concentrations of adrenaline inpatients with coro- nary heart disease. Br Heart J, 66, 316-319
21）Maron BJ, Kogan J, Proschan MA, Hecht GM, Roberts WC 1994 Circadian variability in the occur- rence of sudden cardiac death in patients with hyper- trophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol, 23, 1405- 1409.
22）Martin GJ, Magid NM, Myers G, Barnett PS, Schaad JW, Weiss JS, Lesch M, Singer DH 1987 Heart rate variability and sudden death secondary to coronary artery disease during ambulatory electrocar- diographic monitoring. Am J Cardio, 160, 86-89.
23）Mine H, Hama H, Okubo J 1997 An attempt for the standardization anger expression scale for Japanese (in Japanese). Jap J Research Emotion, 4, 14-21.
24）Minisi AJ, Thames MD 1989 Effect of chronic myocardial infarction on vagal cardiopulmonary baroreflex. Circ Res, 65, 396-405.
25）MPI研究会（編） 1964 モーズレイ性格検査
手引き 誠信書房。
26）Muller JE, Tofler GH, Stone PH 1989 Circadian variation and triggers of onset of acute cardiovascular disease. Circulation, 79, 733-743.
27）Muranaka M, Monou H, Suzuki J, Lane JD, Anderson NB, Kuhn CM, Schanberg SM, McCown N, Williams RB Jr. 1988 Physiological responses to cate- cholamine infusions in type A and type B men. Health
Psychol., 7 (Suppl) 145-163.
28）Muranaka M, Lane JD, Suarez EC, Anderson NB, Suzuki J, Williams RB Jr. 1988 Stimulus-specific pat- terns of cardiovascular reactivity in type A and B sub- jects: evidence for enhanced vagal reactivity in type B.
Psychophysiology, 25, 330-338.
29）Myers GA, Martin GJ, Magid NM, et al. : Power spectral analysis of heart rate variability in sudden car- diac death : Comparison to other methods. IEEE Trans Biomed Eng 33 ; 1149-1156, 1986。
30）NcNair DM, Lorr M, DroppLemn LF 1971 Manual for the Profile of Mood States (POMS). Educational and industrial testing service, San Diego.
31）Pagani M, Lombardi F, Guzzetti S, Rimoldi O, Furlan R, Pizzinelli P, Sandrone G, Malfatto G, Dell’
Orto S, Piccaluga E 1986 Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variabilities as a marker of sympatho-vagal interaction in man and conscious dog. Circ Res, 59,178-193.
32）Pomeranz B, Macaulay RJ, Caudill MA, Kutz I, Adam D, Gordon D, Kilborn KM, Barger AC, Shannon DC, Cohen RJ 1985 Assessment of autonom- ic function in humans by heart rate spectral analysis.
Am J Physiol, 248, H151-153.
33）Ryan C, Hollenberg M, Harvey DB, Gwynn R 1976 Impaired parasympathetic responses in patients after myocardial infarction. Am J Cardiol, 37, 1013-1018.
34）Sayers BM. 1973 Analysis of heart rate variability.
Ergonomics, 16, 17-32.
35）Spielberger CD 1988 Manual for the State-trait Anger Expression Scale (STAXI). Psychological Assessment Resources, Inc., Odessa FL
36）Tristani FE, Kamper DG, McDermott DJ, Peters BJ, Smith JJ 1977 Alterations of postural and Valsalva responses in coronary heart disease. Am J Physiol, 233, H694-699.
37）Ventura HO, Kalapura T 2003 Beta-blocker therapy and severe heart failure: myth or reality? Congest Heart Fail, 9, 197-202.
38）Williams RB Jr 1987 Refining the type A hypothe- sis: emergence of the hostility complex. Am J Cardiol, 60, 27-32.
39）Williams RB Jr, Lane JD, Kuhn CM, Melosh W, White AD, Schanberg SM. 1982 Type A behavior and elevated physiological and neuroendocrine responses to cognitive tasks. Science, 218, 483-485.
40）Willich SN, Levy D, Rocco MB, Tofler GH, Stone PH, Muller JE 1987 Circadian variation in the inci- dence of sudden cardiac death in the Framingham
Heart Study population. Am J Cardiol, 60, 801-806.
41）Willich SN 1990 Epidemiologic studies demonstrat- ing increased morning incidence of sudden cardiac death. Am J Cardiol, 66,15G-17G.
42）Witte KK, Thackray SD, Nikitin NP, Cleland JG, Clark AL 2003 The effects of alpha and beta blockade on ventilatory responses to exercise in chronic heart failure. Heart, 89, 1169-1173.
43）横山 和仁・下光 輝一・野村 忍 （編） 2002
診断・指導に活かすPOMS事例集 金子書房 44）Zverev Y, Mipando M 1999 Some physiological
and psychophysiological signs of neuroticism level in healthy persons. Cent Afr J Med, 45, 312-316.
