はじめに 呼吸器は外界から肺を通じて血管内に酸素を取りこみ，循環 器は酸素が十分に満ちた血液を必要臓器や組織に送り，そこで 有酸素代謝により ATP を産生し，組織の活動および運動のエ ネルギーとして供給している。つまり，内部（呼吸・循環・代 謝＊1）障害は，大きく捉えるとエネルギー供給系の問題であり， 運動の実施機関（器官）や制御機関（器官）は正常であっても， エネルギーが足りないために運動が障害されていると考えられ る。一方，内部障害の評価，病態の解釈，治療には生理学や物 理学の基本的な法則が利用されていることが多く，これらを理 解して診療にあたることは理学療法を行う上で有用であると考 える。 そこで本稿では，主にエネルギー供給系の面から関連する生 理学・物理学の理論を交えながら，内部障害の病態や理学療法 のアプローチのあり方について解説する。 エネルギー供給と決定要因1） 1．有酸素能力を決定する要因 身体運動のエネルギーのほとんどは有酸素代謝により得られ るため，酸素摂取量はエネルギー供給量を意味しており，一般 的に下記の式で表される。
V̇O2＝ SV × HR ×（CaO2− Cv-O2） 式 1 V̇O2： 酸 素 摂 取 量，SV：1 回 心 拍 出 量，HR： 心 拍 数，
CaO2：動脈血酸素含有量，Cv-O2：混合静脈血酸素含有量 さらに CaO2と Cv-O2を変形すると次のように整理できる。 V̇O2≒ SV × HR × 1.34 × Hb ×（SaO2− Sv-O2） 式 2＊2 SaO2：動脈血酸素飽和度，Sv-O2：混合静脈血酸素飽和度， Hb：ヘモグロビン量 有酸素能力のもっともよい指標は最大酸素摂取量（V̇O2max） であり，有酸素による最大のエネルギー供給量を示している。 この Fick の式を基に V̇O2maxに影響する因子について考える と，下記のように整理できる。 ・SV × HR：十分に血液を送ることができるか（心臓因子） ・SaO2：動脈血の酸素を濃くできるか（呼吸因子） ・Hb：酸素を運ぶための血液は十分にあるか（血液因子） ・Sv-O2：組織（主に筋）で十分に酸素を利用できるか（骨格 筋因子）＊3 この式を基に酸素供給・利用の面から呼吸・循環器疾患の運動 制限因子および主な病態との関連について表 1 にまとめた。 2．呼吸生理の公式からみた低酸素血症の原因 いくつかの呼吸生理の公式を整理すると下記の式が導出さ れる。 式 3＊4 PaO2：動脈血酸素分圧，FIO2：吸入気酸素濃度，K：定数 （0.863），V̇E：分時換気量，VD：死腔量，VT：1 回換気量， VD/VT：死腔換気率，A-aDO2：肺胞気−動脈血酸素較差 この式から低酸素血症の原因について考えると，酸素が薄い （FIO2の低下），運動，発熱，呼吸仕事量の増加など酸素消費 量の増加（V̇O2の上昇），換気量の低下（V̇Eの低下），浅い呼 吸（VD/VTの上昇），肺の障害（A-aDO2の開大）などによっ て低酸素血症が生じることが理解できる。健常者では運動時に 必要な換気量が得られ，肺の障害もないため高強度の運動をし ても低酸素になることはないが，呼吸不全患者では肺自体の障 害（A-aDO2の開大）に加え，十分な換気が得られないために 容易に低酸素血症をきたしてしまう。呼吸不全患者の低酸素血 症の対策として下記のように考えることができる。 ・FIO2を上昇させる ：酸素の吸入 ・V̇O2を増加させない ： 運動強度を低下させる，動作要領の 指導など ・V̇Eを増加する ： 換気を増やす（呼吸筋力の増強，胸 郭の柔軟性の改善，機械的補助換気 など） ・VD/VTを低下させる ：ゆっくりとした大きい呼吸の指導 腹式呼吸，口すぼめ呼吸（残気量 が減少し VT上昇）など ・A-aDO2を減少させる ： 各々の原因（拡散障害，換気−血流 比不均等分布，右左シャント）の 治療 薬物治療（気管支拡張剤，利尿薬， 抗生剤など），気道クリーニングなど
内部障害における理学療法の基礎理論
＊
田 平 一 行
＊＊ベーシックセミナー
＊Basic Theory of Physical Therapy in Patients with Cardiovascular, Pulmonary and Metabolic Disease
＊＊
畿央大学健康科学部理学療法学科
（〒 635‒0832 奈良県北葛城郡広陵町馬見中 4‒2‒2）
Kazuyuki Tabira, PT, PhD: Department of Physical Therapy, Faculty of Health Science, Kio University
理学療法学 第 41 巻第 4 号 194 3．内部障害患者の運動耐容能の低下の原因（表 1 参照） 運動耐容能のもっともよい指標は V̇O2maxであり，これには 心臓，肺，血液，骨格筋が影響している。V̇O2maxの低下は， この要因のいずれかに問題があることを意味している。 呼吸器疾患の場合は，基本的には SaO2の低下（低酸素血症）， または SaO2を維持するために換気が亢進し，息切れが生じる ことによって V̇O2maxが低下している。低酸素血症のおもな要 因としては，換気障害，拡散障害，換気−血流比不均等分布， 右左シャントが挙げられる。換気障害は，大きく 1 回換気量と 呼吸数の増加制限に分けられる。1 回換気量の増加制限は，肺 実質の減少（肺結核後遺症など）や呼吸筋力の低下（神経筋疾 患など），動的肺過膨張による予備吸気量の低下（COPD など） 等によって生じる。呼吸数の増加制限は，気道閉塞（COPD， 喘息など）や呼吸筋力の低下（神経筋疾患など）等によって生 じる。また，浅速呼吸などで見られる換気効率の低下も肺胞換 気量を低下させることとなり，換気障害に繋がる。拡散障害は， 表 1 呼吸循環器障害における運動制限因子と主な病態 呼吸因子 心臓因子 SaO2，PaO2が低下する ａ．換気障害（肺胞低換気） ガス交換に関与するのは，肺胞換気量（V̇A）であり，下 記の式で表される． V̇A = (VT ‒ VD) × RR ＝ V̇E (1 ‒ VD/VT) ①１回換気量（VT）を上げられない ・肺実質が少ない：肺結核後遺症，肺外科後など ・呼吸筋力が弱い：神経筋疾患をはじめ，多くの呼吸器疾患 ・肺実質が硬い ：間質性肺炎，ARDS など ・胸郭が硬い ：強直性脊椎炎，肺結核後遺症など ・予備吸気量が少ない：COPD，喘息（発作時）など 動的肺過膨張により運動時にさらに減少する ②呼吸数（RR）を上げられない ・気道の狭窄・閉塞：COPD，喘息など ・呼吸筋力低下：神経筋疾患をはじめ，多くの呼吸器疾患 ③換気の効率が悪い：ほとんどの呼吸器疾患 ・浅速呼吸： 死腔換気率（VD/VT）が上昇し肺胞換気量が 低下 呼吸仕事量の増加 ・換気当量（V̇E/V̇O2）の増加 酸素を得るために多くの換気が必要 ・呼吸筋疲労：
呼吸筋疲労値（Tension Time Index: TTdi）の増加
ｂ．拡散障害 肺胞から毛細血管への拡散過程での障害 ・肺間質の肥厚：間質性肺炎など ・肺間質の浮腫：ARDS，うっ血性心不全など ｃ．換気−血流比の不均等分布 肺血流量と肺胞換気がうまくマッチングしていない状態 ・下側肺障害，肺外科後，COPD などほとんどの呼吸器疾患 ｄ．右左シャント 血液が肺循環で直接ガス交換に関与することなく体循環に 移動した状態 ・肺内シャント：喀痰の多い疾患 気管支拡張症，下側肺障害，肺炎など ・心内シャント：心房中隔欠損，心室中隔欠損など（重症のみ） SV，HR を増やせない ａ．SV を増やせない SV = 拡張末期容量−収縮末期容量 ①心室が十分に拡張しない（拡張末期容量が小さい） ・心筋の伸張性低下： 心筋の変性，線維化など（心筋梗塞後 など） ・拡張期が短い ：著明な頻脈 ・前負荷（容量負荷）が低い：脱水，肺性心（左室側） 脱水は前負荷が減少し心拍出量が低下する．肺高血圧や 肺性心（右心不全）は右室の拍出量が減少するため左室の 前負荷が低下し，十分な拡張が得られない． ②心室が十分に収縮しない（収縮末期容量が大きい） ・収縮力低下： 心筋の虚血・変性・線維化（狭心症，心筋梗 塞など） ・後負荷（圧負荷）が高い：高血圧（左室），肺高血圧（右室） 右室の後負荷は肺動脈圧であり，肺血管床の減少や低酸 素性の肺血管攣縮などにより上昇し，右室の拍出量が低下 する．左室の後負荷は動脈圧であり，高血圧は左室の拍出 量低下に繋がる．高血圧は心仕事量が増加するため左心不 全となり，肺静脈圧が上昇し，肺うっ血，肺水腫へと移行 しやすい． ・不整脈： 心室性期外収縮（VPC），心室頻拍（VT），心室 細動（Vf）など 不整脈により重要臓器への血流が減少する ｂ．心拍数が上げられない ・年齢による制限：最大心拍数＝ 220 −年齢 ・洞結節機能障害：冠動脈疾患，心筋症など ・房室ブロック ：2 度，3 度房室ブロック ・薬物 ：β ブロッカーなど 血液因子 Hb（ヘモグロビン）が少ない ａ．酸素を運ぶ血液が足りない：貧血 喀血，手術後，栄養障害など ※ 多血症：多くの酸素を取りこむには有利であるが，血管 抵抗が増えて循環的には不利 骨格筋因子 SV-O2，StO2を下げられない ａ．酸素抽出能力が低い ・筋肉量，酸化酵素，筋毛細血管密度の減少，Type I 線維 の減少などで低下する ・廃用症候群，低酸素ストレス，炎症性サイトカインなどが 関与 VT：１回換気量，VD：死腔換気量，RR：呼吸数，VD/VT：死腔換気率，V̇E：分時換気量，V̇O2：酸素摂取量，SV：1 回心拍出 量，HR：心拍数，Sv-O2：混合静脈血酸素飽和度，StO2：骨格筋酸素飽和度，ARDS：急性呼吸窮迫症候群
※ 換気障害は PAO2の低下により PaO2が低下するため，A-aDO2の開大は認めない．その他は A-aDO2の開大がみられ，ほぼ 肺自体の障害と考えてよい．
※ PaCO2は肺胞換気量によって決定されるため，換気障害では PaCO2が上昇するⅡ型の呼吸不全となる．その他の原因では PaCO2の上昇は起こらない．実際は原因がひとつであることは少なく，他の原因に換気障害が加わりⅡ型呼吸不全になること が多い．
文献 1）より引用（一部改変）
肺間質の肥厚（間質性肺炎など）や浮腫（うっ血性心不全，急 性呼吸窮迫症候群など）等が，右左シャントは，肺内シャント （喀痰の多い疾患，気管支拡張症，重症肺炎など）が主な原因 になる。換気−血流比不均等分布は，部分的にはほとんどの呼 吸器疾患で生じており，低酸素血症の原因となる。呼吸器疾患 の運動耐容能低下の主な原因は換気障害や低酸素血症ではある が，肺性心や肺高血圧のため心拍出量を増加できないという循 環器の問題や，骨格筋での酸素抽出能低下といった骨格筋の問 題も影響している。 循 環 器 疾 患 患 者 は， 基 本 的 に は 心 拍 出 量 の 低 下 に よ る V̇O2maxの低下が生じる。その原因は，1 回拍出量の低下（収 縮障害，拡張障害，不整脈など）や心拍数の増加制限（徐脈性 不整脈，β ブロッカーなど）である。循環器疾患であっても， 肺うっ血による拡散障害によって SaO2が低下したり，骨格筋 の酸素抽出能が低下することもあり，これらも V̇O2maxの低下 に影響している。 糖尿病患者（代謝疾患）の場合は，インスリンの分泌障害や インスリン抵抗性によって糖質が組織で十分に利用できないた め，酸素供給はあっても ATP の産生が不足することになる。 このとき，糖質の代わりに脂質代謝が亢進するとケトン体が増 加し，代謝性アシドーシスとなり運動を制限（病態が悪化）す ることになる。糖尿病患者では，糖代謝の問題だけでなく血管 障害や神経障害も合併しやすいため，これらによる循環障害や 骨格筋の酸素抽出能の低下も認められ，V̇O2maxの低下に影響 していると考えられる2）。 式 2，式 3 を基に酸素摂取量の面から，内部障害における運 動耐容能低下に対する理学療法アプローチについてまとめた （図 1）。 4．内部障害における骨格筋の機能異常 COPD では，筋肉量の減少，有酸素能力の高い Type Ⅰ線維 の割合の減少，酸化酵素の減少，筋毛細血管密度の減少など酸 素抽出能力の減少が報告されている3）。原因として，廃用症候 群，低酸素ストレス，炎症性サイトカイン，ステロイドホルモ ンなどの関与が考えられている。この骨格筋における酸素抽出 能の低下も，前述のごとく V̇O2maxが低下の要因となる。この ような筋肉量の減少，Type Ⅰ線維の割合の減少，筋毛細血管 密度の減少など酸素抽出能力の低下は，循環器疾患4）でも糖 尿病5）でも同様に報告されており，内部障害の多くは骨格筋 における有酸素能の低下が生じていると考えられる。 図 2 は運動中の HR，SpO2，筋酸素飽和度（StO2），筋酸素 抽出率の変化を示したものである6）。症例はいずれも 70 歳代 の男性 COPD 患者で，肺機能障害は同程度である。症例 1 に 比べて症例 2 は運動中に SpO2の低下が著しいにもかかわらず， V̇O2peak（運動耐容能）はあきらかに高い値を示している。その 原因は骨格筋の有酸素能の違いによるものと推察される。つま り，症例 1 はさほど低酸素血症は見られないが，筋の酸素抽出 能が低いため心拍数の上昇で代償して酸素供給をしている。一 方，症例 2 は低酸素血症をきたしているが，それ以上に筋の酸 素抽出能が高く酸素を利用できているため，心拍数の上昇も少 なく，運動に必要な酸素を摂取できていると考えられる。した がって，症例 1 では筋持久力トレーニングなど筋の有酸素能を 高めるトレーニングをすべきである。一方，症例 2 では呼吸練 習や呼吸筋トレーニング，胸郭可動域訓練，酸素吸入など低酸 素に対するトレーニングや対策が有効であると考えられる。 呼吸器系（換気系）に関する基礎理論 気道内の空気の移動（気流）は，基本的には電気分野におけ るオームの法則（気流の発生圧＝気流量×気道抵抗）が成り立 つ。すなわち，呼吸筋力の弱化（神経筋疾患等），気道抵抗の 増加（喘息，COPD，喀痰の貯留等）では気流量が低下して痰 の喀出が困難になる。また排痰を考える際は，流体におけるエ 図 1 各種アプローチの作用部位 V̇O2：酸素摂取量，SV：1 回心拍出量，HR：心拍数，Hb：ヘモグロビン量，SaO2：動脈 血酸素飽和度，Sv-O2：混合静脈血酸素飽和度，PaO2：動脈血酸素分圧，FIO2：吸入気酸 素濃度，K：定数（0.863），V̇E：分時換気量，VD：死腔量，VT：1 回換気量，VD/VT：死 腔換気率，A-aDO2：肺胞気−動脈血酸素較差 文献 1）より引用
理学療法学 第 41 巻第 4 号 196 ネルギー保存則であるベルヌーイの定理（式 4）が応用できる。 P + 1 2 ρν 2 + ρgh = const 式 4 P：圧力，ρ：密度，g：重力加速度，h：高さ，v：流速， const：一定 この各項は単位体積辺りのエネルギーを表しており，次元が 圧力と一致するため，第 1 項を静圧，第 2 項を動圧，第 3 項を 位置圧という。気流が物体に与える力（F）は，動圧と物体の 断面積（S）と，物体の形状によって決まる係数（抗力係数： CD）で決定され，下記の式で表すことができる7）。 F = 1 2 CDρν 2S 式 5 ここで気道断面積（A）の部分に喀痰が存在するときに，排 痰体位角度（θ）を取って，流速（v）の咳嗽をした場合の喀痰 が受ける力とそれに抵抗する力の関係を図 3 に示した。 痰が下流方向に動く力は，気流によって受ける力と重力に よって受ける力の和になり，それに抵抗する力は，気道壁と 物体の摩擦力［摩擦係数（μ）と抗力（N）の積］で表される。 体位を取ることは，重力によって動かす力（mg sinθ）が加わ り，抵抗する力（μmg cosθ）を弱める方向に作用することに なる。 また，気流によって受ける力は流速の 2 乗に比例するため， 流速を高めることは痰の喀出に効果的であると考えられる。流 速は気流量を断面積で除して算出＊5されるため，痰のある部 分の気道は狭くなった方が痰の排出には有効である。強制呼出 時や咳嗽時は，気管支の第 5 分岐部より口側は，気道内圧より も胸腔内圧が高くなるため気道が狭窄する現象（動的気道狭 窄）が生じ，同じ流量であっても下流（口側）の方が流速は高 くなる。つまり，Huffi ng や咳嗽は，第 5 分岐部より中枢気道 の痰の排出に有効であることが理解できる8）。また，痰が少な い場合はなかなか喀出できないことを臨床上よく経験する。こ れは，式 5 の喀痰の断面積（S）が小さい場合は，受ける力も 少なく有効に作用しないことが予測される。この場合，剪断力 の影響が大きいと考えられるが，剪断力も流速が高いほど，気 道径が小さいほど強くなるため，この点からも動的気道狭窄は 痰の喀出に有効と思われる。また抵抗力に関係する摩擦係数 （μ）は，気道の状態や喀痰の性状と関連するため，去痰薬の使 用や加温・加湿療法によって減少させることができる。 以上，排痰法について力学的に解説したが，実際の気道内は 層流だけでなく乱流も発生し，気道抵抗は一定（層流）の成分 と流量に比例（乱流）する成分からなるとされ，オームの法則 がすべて適応できるのではない9）。また痰の移動には，線毛運 図 2 運動負荷試験中の V̇O2に影響する因子の変化
●症例 1：年齢 74 歳，% VC 65.5%，FEV1.0% 47.3%，V̇O2peak, 10.9 ml/kg/min ○症例 2：年齢 72 歳，% VC 69.3%，FEV1.0% 39.6%，V̇O2peak, 17.0 ml/kg/min
HR：心拍数，SpO2：経皮的動脈血酸素飽和度，StO2：骨格筋の酸素飽和度，% VC：対標準肺活量， FEV1.0%：1 秒率，V̇O2peak：最高酸素摂取量，筋酸素抽出率＝（SpO2 ‒ StO2）/SpO2× 100（%）
図 3 排痰法実施中に喀痰が受ける力
CD：抗力係数，ρ：密度，ν：流速，m：喀痰の質量，g：重 力加速度，S：喀痰の断面積，θ：角度，A：気道の断面積
動や側腹気道，critical opening pressure，二層流など他の要 因も多数関連する8）。これら制限はあるものの，基本的にはこ れら物理学的原則は成立するため，各要因を考慮してアプロー チすることは有用であると考える。 循環器系における基礎理論 1．血圧調節の考え方（図 4） 血液の流れ（循環）にもオームの法則が適応可能であり，平 均血圧＝血流（心拍出量：心拍数× 1 回拍出量）×全末梢血管 抵抗で考えることができる。したがって血圧を上げるために は，血流の増加と末梢血管の収縮（ドーパミン，ノルアドレナ リン等）を図り，下げるためには，心拍出量の低下（β ブロッ カー等），末梢血管の拡張（Ca 拮抗薬，ACE 阻害薬，α ブロッ カー等）を図ればよい。なお，ドーパミン製剤は薬物の種類や 量によって心収縮力や血管への作用が異なるため，注意が必要 である。また水分量（循環血液量）も血圧に関与する。水分量 の増加（補液）は，心臓の拡張末期容量を増加させるため 1 回 心拍出量が増加し，心拍出量（血流）の増加，血圧の上昇に繋 がる。逆に利尿薬を用いると，1 回拍出量が減少し，血圧を低 下させる方向に作用する10）。 2．動脈のコンプライアンス（柔らかさ）の影響 動脈硬化は，動脈壁へのコレステロールの沈着，貪食したマ クロファージの浸潤・蓄積によってプラークの形成が進む粥状 硬化が主な原因である。粥状硬化による内腔の狭窄は血管抵抗 を上昇させ，内膜の硬化は動脈のコンプライアンスを低下させ る。血管抵抗の増加は，前述のごとくオームの法則より高血圧 に繋がるが，動脈のコンプライアンスも血圧に大きく影響す る。コンプライアンス（C）は，圧力の変化（ΔP）に対する容 量の変化（ΔV）で決定される。 C = ΔV/ΔP → ΔP = ΔV/C 式 6 この式から脈圧について解釈できる。すなわち 1 回拍出量 （ΔV）が多いと脈圧（ΔP）は高くなり，また，動脈のコンプラ イアンスが低下している場合は，同じ 1 回拍出量でも脈圧は大 きくなるのである。すなわち動脈硬化の見られる患者では，脈 圧が大きくなりやすいことに注意が必要である11）。このよう に，オームの法則やコンプライアンスの考え方は，患者の病態 や薬物のコントロール状況の把握に有用である。 代謝系における基礎理論 1．酸塩基平衡の考え方 糖尿病患者では高血糖による細胞内脱水や脂質代謝の亢進に 伴うケトン体の産生によってアシドーシスを起こすことがあ る。一方，呼吸器疾患患者などで肺胞低換気が生じると PaCO2 が増加してアシドーシスを呈する。これらは，ヘンダーソン・ ハッセルバルヒの式で解釈することができる。 pH = 6.1 + log HCO3 ‒ 0.03 × PaCO2 式 7 PaCO2は 肺 で，HCO3‒は 腎 臓 で 調 整 さ れ る た め，PaCO2 の上昇によって pH が低下する病態を呼吸性アシドーシス， HCO3‒の低下によって pH が低下する病態を代謝性アシドー シスと呼ぶ。糖尿病の場合は，ケトン体の増加により血液中の HCO3‒が消費されるため，HCO3‒が低下して代謝性アシドー シス（ケトアシドーシス）となる。このヘンダーソン・ハッセ ルバルヒの式は，模式的に図 5 のように表すことが可能で，病 態を理解するために有用である。ケトアシドーシスの治療は， インスリンによる血糖の調整や脱水の補正が中心であるが， pH ＜ 7.0 の重症アシドーシスの場合は，重炭酸ナトリウム （メイロン ® 等）によってアシドーシスを補正することがあ る12）。式 7 や図 5 で理解できるように，薬剤によって HCO3‒ 図 4 血圧の調節 ACE：アンジオテンシン変換酵素，ARB：アンジオテンシンⅡ受容体拮抗薬
理学療法学 第 41 巻第 4 号 198 を上昇させて pH を上昇させているのである。また，ケトアシ ドーシスの際の症状としてクスマウル大呼吸が見られる。これ も式 7 や図 5 における PaCO2を過換気によって低下させて pH を補正していることがわかる。この酸塩基平衡の考え方は，呼 吸性アシドーシスにも適応することが可能であり，病態の把握 や治療の理解に繋がるものと思われる。 最後に，疾患毎の特徴やリスク，治療法を単に覚えるのでは なく，基本的な原理・原則を理解することは，患者の病態や治 療を深く理解することに繋がり，それによって適切なリスク管 理，理学療法アプローチなど臨床応用が可能になるものと感じ ている。読者の一部でも興味をもって実践していただければ幸 いである。なお，病態を解釈するための基礎理論は多数あるた め，本稿では代表的なものに限って解説し，病態に関連した症 状については誌幅の関係上割愛した。 注 ＊1 エネルギー供給と関係のない代謝も多数存在する。 ＊2 1 g の Hb は約 1.34 ml の酸素と結合するため，CaO2，Cv-O2は下 記のように表される。
CaO2 = 1.34 × Hb × SaO2 + 0.003 × PaO2，
Cv-O2 = 1.34 × Hb × Sv-O2 + 0.003 × Pv-O2 第 2 項は 1 項に比べてあきらかに小さいため，式 2 が成立する。 ＊3 最大運動中は全血流量の約 88％が骨格筋へ供給されるため，便宜 上骨格筋因子とした。 ＊4 PAO2＝（760 ‒ 43）× FIO2− PaCO2/R 式① PaCO2＝ K × V̇CO2/V̇A 式② （K：定数 0.863） R = V̇CO2/V̇O2 式③， V̇A = V̇E (1 ‒ VD/VT) 式④， PaO2 = PAO2− A-aDO2 式⑤ 式①に式②，式③を代入し，式②の V̇Aを式④で置き換える。最後 に式⑤を用いて PaO2を表す形に整理すると式 3 が導き出される。 ＊5 管内の流速は中央部がもっとも高く壁側は低く放物線状になり， 部位によって異なる。平均流速は v = fl ow/A で算出できる。 文 献 1） 田平一行：心肺機能障害の理学療法介入におけるクリニカルリー ズニング．理学療法ジャーナル．2009; 43: 115‒124. 2） 石黒友康：糖尿病は運動器の障害である．理学療法学．2013; 40: 297‒301.
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5） 窪田哲也，原 一雄，他：インスリン抵抗性と骨格筋．Modern Physician．2011; 31: 1316‒1318.
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11） 小澤利男：脈圧測定の臨床．Arterial Stiff ness．2005; 8: 9‒15. 12） 宮崎博子：糖尿病の治療の原則と実際 高血糖・低血糖への緊急
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図 5 酸塩基平衡の考え方
