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の快適さ）の概念が導入されて来た．この内の日常生
活での活動性の評価は，従来運動負荷試験における心
電図のST−T部の変化にて判定して来たが，これは心
筋の虚血を検出しているのであって，体の心要とする
（酸素化した）血液を心がどこまで駆出できるかを示
す，心の予備能力の指標ではない．最近開発されて来
た呼気ガス分析によるATがこの指標となりつつあ
る．その特長は，①客観的評価，②最：大面素論耐量と
良く相関，③安全性が高い，④非観血的，⑤呼吸器疾
患の合併が無ければ正確に判定できる，⑥呼吸器，血
液，末梢血管，内分泌などの疾愚がなければ，心予備
能および運動器能力のパラメーターとなりうる，であ
る．そこで今回このATと心弁膜症での自覚的および
客観的重症度との関連を検討した．
対象および方法：MS 35例， MR 20例， AR 23例，
健常人8例を対象とした．自覚的重症度はNYHAの
心機能分類を用い，客観的重：症度は両心カテーテル検
査による安静時血行動態パラメーターを用いた．
結果：1．ATはMS，MR， ARにおいて，NYHA分
類の重症度をよく反映した（p＜0．01）．2，ATはMS
では各重症度パラメーター（PCW， mPA， MVG，
MVA， TPR等）と良く相関した（p〈0．01）が， MR，
ARでは関連はほとんど無かった．
総括：ATはMSでは自覚的重症度だけでなく，血
行動態上の重症度を示す指標となりうるが，MR， AR
においては自覚的重症度を良く反映したが，安静時血
行動態とは関連が無かった．
15．運動時の嫌気性代謝が尿酸代謝に及ぼす影響に
ついて一Anaerobi￠Thresholdを用いた検討一
（リウマチ痛風センター）山中 寿・
谷口 敦夫・鎌谷直之・西岡久寿樹
（循環器内科）川越 康博・木村 暢孝・
木全 心一・細田 瑳一
緒言：高尿酸血症を来す機序には，1）腎における
尿酸排泄の低下，2）尿酸の過剰産生の二つの要素が
ある．激しい運動後にみられる一過性の高尿酸血症の
原因にはこの双方が関与している．まず，筋運動によ
り産生された乳酸は腎において尿酸の排泄を阻害し，
高尿酸血症を来すが，同時に運動時にはATPなどの
プリン・ヌクレオチド分解による尿酸の過剰産生も起
こっていることが示されている．激しい運動は痛風発
作の誘因になることから痛風患者にも何らかの運動量
の指導が望まれているが，現在まで適正運動量（負荷
量）の検討は行われていない．血中乳酸が増加しない
負荷量であれぽ尿酸の排泄は抑制されないから，この
意味では1actate threshold以下の運動が望ましいが，
一方の尿酸の過剰産生がどの程度の運動量で起こるか
については検討されていない．そこで我々は運動負荷
量と尿酸過剰産生の関係をanaerobic threshold（AT）
前後における血漿ヒポキサンチンにより判定すること
を試みた．
方法：健康成人男性3名を対象として，自転車戸ル
ゴメーター負荷を行い，呼気ガス分析によってATを
求めると共に，静脈ラインから経時的に採血を行い，
血中乳酸，血漿ヒポキサンチソ，尿酸などを測定した，
結果ならびに考察：3症例とも漸増負荷開始後馬10
分でATに達したが，その直後より血中乳酸が上昇を
始め，これは運動負荷中止後速やかに下降した．尿酸
の前駆物質であるヒポキサンチンは血中乳酸の上昇よ
りも明らかに遅れてAT以後に上昇することが示さ
れた．また同一検者にATを越えない強度の運動を長
時間続けた場合の血漿ヒポキサンチンも検討したが，
AT以下の運動負荷量では血漿ヒポキサンチンは増加
しないことが示された．即ち，嫌気的代謝の開始と同
時にプリンヌクレオチドの過剰分解が起こり，結果的
に尿酸の過剰産生につながっているものと考えられ
た．嫌気的条件下ではADPをATPに変換する高エ
ネルギーリン酸が十分に供給されず，細胞内では
ATPの低下を防ぐためにアデニレートキナーゼより
2分子のADPをATPとAMPに変換する反応が起
こる．この時産生されるAMPは筋肉中に豊富に存在
するAMPデアミナーゼにより直ちにIMPに変換さ
れ，さらにイノシン，ヒポキサンチン，キサンチンを
経てこれらの物質の最終産物である尿酸まで代謝され
る．これがATを越える運動負荷により尿酸の前駆体
であるヒポキサンチンが増加する機序と考えられる．
以上の結果より，AT以下の負荷量の運動であれば，
乳酸産生に伴う尿酸の排泄低下も，プリン・ヌクレオ
チド分解による尿酸過剰産生も起こらず，したがって
高尿酸血症が起こらないことが確認された．今後，こ
の科学的事実を臨床的に，痛風患者の生活指導に応用
する予定である．
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