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細胞内移行と生理作用発現機構の関係解明に向けて

クルクミンおよび類縁体の培養細胞への取り込み量の評価 : 細胞内移行と生理作用発現機構の関係解明に向けて 49 < 平成 26 年度助成 > クルクミンおよび類縁体の培養細胞への取り込み量の評価 : 細胞内移行と生理作用発現機構の関係解明に向けて 仲川清隆 ( 東北大学大学院農学研究科 ) 1. ク

クルクミンおよび類縁体の培養細胞への取り込み量の評価 : 細胞内移行と生理作用発現機構の関係解明に向けて 49 < 平成 26 年度助成 > クルクミンおよび類縁体の培養細胞への取り込み量の評価 : 細胞内移行と生理作用発現機構の関係解明に向けて 仲川清隆 ( 東北大学大学院農学研究科 ) 1. ク

... 8)、このこ からラットにおけるCUR-NPCUR 吸収性 違いは、両者胆汁酸ミセルへ取り込まれ易さ 違い予想された。これらことから、CUR 吸収性を高めるは、CURをナノ粒子封入する ...

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ADAM19 発現における電気刺激効果の機構解明

ADAM19 発現における電気刺激効果の機構解明

... を行っいく必要がある。また,Adam19 プロモーターは エピジェネティック発現が抑制されいるという報告があ り 7) ,今後研究でメチル化制御機構電気刺激関係を観察 しいく必要もある。このよう,電気刺激応答する責任配 ...

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表 題 脂肪酸の質の違い 作用受容体の違いが決める生理 病理作用の解明 : 膵 β 細胞 GPR40 と 脂肪細胞 GPR120 の機能解析 論文の区分 博士論文 著者名山田穂高 担当指導教員氏名 原一雄 教授 所 属 自治医科大学大学院医学研究科地域医療学系総合医学内科系総合医学 2017 年 1

表 題 脂肪酸の質の違い 作用受容体の違いが決める生理 病理作用の解明 : 膵 β 細胞 GPR40 と 脂肪細胞 GPR120 の機能解析 論文の区分 博士論文 著者名山田穂高 担当指導教員氏名 原一雄 教授 所 属 自治医科大学大学院医学研究科地域医療学系総合医学内科系総合医学 2017 年 1

... GPCR 相互作用し、シグ ナルを伝達する可能性も指摘されいる (67)。これら先行研究および本実験結 果から、従来から想定されいる IP 3 を介する ER からカルシウム放出機構よ りも、細胞外からカルシウム流入がより GPR40 刺激によるインスリン分泌機 ...

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ヒドロキシアミンの糖取り込み促進作用とその作用機構解析

ヒドロキシアミンの糖取り込み促進作用とその作用機構解析

... 質が重要な因子であるされいる。メサンギウム細胞は腎糸球体を構成する 細胞一種であり、この細胞周囲は基質が存在する。糖尿病性腎症おい 、その主な原因なるはメサンギウム基質増生および尿細管間質線維 ...

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特集 ステロイドホルモンと脂質代謝 最近の進歩と臨床の新展開 () ( ) 図 ❶ 全身のグルココルチコイド作用の調節と細胞局所における細胞内グルココルチコイド活性化機構 として知られている 3). 最近,GR とMRのシグナル クロストークが肥満症の病態形成に関与する可能性が注目されている. グル

特集 ステロイドホルモンと脂質代謝 最近の進歩と臨床の新展開 () ( ) 図 ❶ 全身のグルココルチコイド作用の調節と細胞局所における細胞内グルココルチコイド活性化機構 として知られている 3). 最近,GR とMRのシグナル クロストークが肥満症の病態形成に関与する可能性が注目されている. グル

... ス高血糖やインスリン抵抗性を改善することが報告され おり,欧州や米国で複数臨床試験が進行中である.近 年報告された11β - HSD 1阻害剤はインスリン抵抗性や糖代 謝改善のみならずアポ E ノッ クアウトマウス動脈硬化 プラー ク病変に対しても著明な改善効果を示しいる 19) . ...

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網羅的遺伝子解析手法を用いたTGF-βのRANKL誘導性破骨細胞分化に対する作用機序の解明

網羅的遺伝子解析手法を用いたTGF-βのRANKL誘導性破骨細胞分化に対する作用機序の解明

... ChIPseq 解析結果、 Smad2/3 はプロモーター領域多く結合しいた。またヒストン修飾が遺伝 子発現調節関わるという過去報告着目し、Smad 標的遺伝子群ヒス トン修飾変化を調べた。 TGF-によって発現が上昇した Smad 標的遺伝子 群は ...

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世界初! 細胞内の線維を切るハサミの機構を解明 この度 名古屋大学大学院理学研究科の成田哲博准教授らの研究グループは 大阪大学 東海学院大学 豊田理化学研究所との共同研究で 細胞内で最もメジャーな線維であるアクチン線維を切断 分解する機構をクライオ電子顕微鏡法注 1) による構造解析によって解明する

世界初! 細胞内の線維を切るハサミの機構を解明 この度 名古屋大学大学院理学研究科の成田哲博准教授らの研究グループは 大阪大学 東海学院大学 豊田理化学研究所との共同研究で 細胞内で最もメジャーな線維であるアクチン線維を切断 分解する機構をクライオ電子顕微鏡法注 1) による構造解析によって解明する

... 構造解析によって解明すること世界で初めて成功しました。アクチンは動物細胞 で最も量多いタンパク質も言われ、集まっアクチン線維を作ります。アクチ ン線維は細胞中で、細胞を動かし、細胞同士を繋ぎ、細胞形を作り、物質取込、 ...

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細胞老化による発がん抑制作用を個体レベルで解明 ~ 細胞老化の仕組みを利用した新たながん治療法開発に向けて ~ 1. ポイント : 明細胞肉腫 (Clear Cell Sarcoma : CCS 注 1) の細胞株から ips 細胞 (CCS-iPSCs) を作製し がん細胞である CCS と同じ遺

細胞老化による発がん抑制作用を個体レベルで解明 ~ 細胞老化の仕組みを利用した新たながん治療法開発に向けて ~ 1. ポイント : 明細胞肉腫 (Clear Cell Sarcoma : CCS 注 1) の細胞株から ips 細胞 (CCS-iPSCs) を作製し がん細胞である CCS と同じ遺

... 2. CCS-iPSCs を用い作製したキメラマウスにおいて、腫瘍形成が認められなかった多く組織で は細胞老化が起きることを発見(図 2) 続い、CCS-iPSCs を用い作製したキメラマウスで発がん過程を詳細解析しました。近年 ...

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ウシ体細胞クローン胚の遺伝子発現制御機構 同様にいくつかの遺伝子における発現動態の異常が報告されており 15) 初期胚の遺伝子発現を比較解析するためには 様々な手法で作出された胚を用いることが望ましい そこで我々は ウシ体細胞クローン胚の遺伝子発現を個々の胚から抽出した RNA を用いて RT- リ

ウシ体細胞クローン胚の遺伝子発現制御機構 同様にいくつかの遺伝子における発現動態の異常が報告されており 15) 初期胚の遺伝子発現を比較解析するためには 様々な手法で作出された胚を用いることが望ましい そこで我々は ウシ体細胞クローン胚の遺伝子発現を個々の胚から抽出した RNA を用いて RT- リ

... mRNA 発現動態 前述したよう、各種哺乳動物細胞クローンみ とめられる様々な異常は、体細胞初期化不全による 遺伝子発現異常起因する可能性が早くから指摘され いた。そこで、ウシ体細胞クローン作出成功直後か ...

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低酸素応答転写因子HIF-1αによる乳がん幹細胞の機能制御機構の解明

低酸素応答転写因子HIF-1αによる乳がん幹細胞の機能制御機構の解明

... ようがん進展働いいるかは未だ十分解析されいない。著者らは、血管内皮前駆細胞おい ALDH 活性有無により細胞性質及び低酸素応答性が変わることを明らかいる。また、病理 ...

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ジベレリン情報伝達制御遺伝子SlDELLAによるトマト果実発達の作用機構解明

ジベレリン情報伝達制御遺伝子SlDELLAによるトマト果実発達の作用機構解明

... 遺伝子属する.この SlDELLA タンパク質が生体存在する際は,茎伸長や果実着果など生理反 応が抑制されるが,葉緑体発達は促進する.一方,植物細胞が GA を受容する,SlDELLA タンパク質は 26S ...

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山岡 JAK 阻害薬の抗リウマチ作用 113 する目的に細胞表面上に発現する固有の受容体に結合する. 結合後, 細胞質内において種々のチロシンキナーゼを活性化し, 引き続き核内に移行して標的遺伝子の転写制御を行う転写因子を活性化する. これにより, 細胞外刺激であるサイトカインは細胞内情報へと転換さ

山岡 JAK 阻害薬の抗リウマチ作用 113 する目的に細胞表面上に発現する固有の受容体に結合する. 結合後, 細胞質内において種々のチロシンキナーゼを活性化し, 引き続き核内に移行して標的遺伝子の転写制御を行う転写因子を活性化する. これにより, 細胞外刺激であるサイトカインは細胞内情報へと転換さ

... Tofacitinib 抗炎症作用 当科における tofacitinib 臨床試験において投与 開始早期から臨床効果は JAK3 阻害のみでは説明 困難な現象である考え,作用機序解明を目的患 者検体を用い解析を行った.その非特異的阻害作 用が明らかなっいるが,JAK3 に対する高い特 ...

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細胞老化による発がん抑制作用を個体レベルで解明 ~ 細胞老化の仕組みを利用した新たながん治療法開発に向けて ~ 1. 発表者 : 山田泰広 ( 東京大学医科学研究所システム疾患モテ ル研究センター先進病態モテ ル研究分野教授 ) 河村真吾 ( 研究当時 : 京都大学 ips 細胞研究所 / 岐阜大学

細胞老化による発がん抑制作用を個体レベルで解明 ~ 細胞老化の仕組みを利用した新たながん治療法開発に向けて ~ 1. 発表者 : 山田泰広 ( 東京大学医科学研究所システム疾患モテ ル研究センター先進病態モテ ル研究分野教授 ) 河村真吾 ( 研究当時 : 京都大学 ips 細胞研究所 / 岐阜大学

... 続い、CCS-iPSCs を用い作製したキメラマウスで発がん過程を詳細解析しました。近年 研究により、細胞老化ががん抑制機構として働いいる可能性が提示されいることから、細胞老化を 示すマーカーとして知られいる遺伝子群(p21, ...

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HCQ の作用機序 HCQ には抗炎症作用 免疫調整作用 抗マラリア作用を有するとされていますが その作用機序は複数あり いまだ充分に解明されていません 現段階では次のように理解されています 第一に HCQ はライソゾーム内に蓄積して ph を上昇させることによって 細胞内での貪食 抗原処理と抗原提

HCQ の作用機序 HCQ には抗炎症作用 免疫調整作用 抗マラリア作用を有するとされていますが その作用機序は複数あり いまだ充分に解明されていません 現段階では次のように理解されています 第一に HCQ はライソゾーム内に蓄積して ph を上昇させることによって 細胞内での貪食 抗原処理と抗原提

... SLE、CLE HCQ を投与し、軽症~中等症 SLE では全身倦怠感、 微熱、関節痛、脱毛、紅斑など症状優れた効果を示し、CLE では病型により改善度 差は見られるものの、80%以上症例で有効性を認めいます。HCQ 効果発現まで通常 投与 4-8 ...

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年次計画と成果 1. 体細胞核移植クローン技術の開発マウスにおいて再現性が極めて低い体細胞クローン技術の効率の改善および安定化をめざすとともに 再プログラム化機構の解明をめざす (1) 二細胞期体細胞核移植クローン胚における遺伝子発現パターンの解析 ( 図 1) 体細胞核移植クローン (SCNT)

年次計画と成果 1. 体細胞核移植クローン技術の開発マウスにおいて再現性が極めて低い体細胞クローン技術の効率の改善および安定化をめざすとともに 再プログラム化機構の解明をめざす (1) 二細胞期体細胞核移植クローン胚における遺伝子発現パターンの解析 ( 図 1) 体細胞核移植クローン (SCNT)

... しいる個体選抜を行う。これを繰り返すことよっ コンジェニック化を進行させいく。現在までト ランスジェニックマウス(バックグラウンド:BDF1)2 系統についてはそれぞれ 5 世代 188 日および 230 日でコ ンジェニック化が完了した (74 マーカー ...

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色素細胞系 : 生命機能発現機構解明の1モデルシステム

色素細胞系 : 生命機能発現機構解明の1モデルシステム

... シナーゼ cDNA をつないで、当該遺伝子変 異体でメラニン合成を欠損するマウスアルビ ノから得られた培養メラノサイトメラニン 合成を行わせ 6 、続いアルビノマウスこの ミニ遺伝子を導入したトランスジェニックマ ウスを作製し、その表現型をレスキュー(メラ ニン合成による野生型毛色発現)できたこと で 7 、我々が精製したドーパオキシダーゼが間 ...

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iPS細胞由来巨核球系前駆細胞株を用いたアナグレリドによる血小板産生抑制機構の解明

iPS細胞由来巨核球系前駆細胞株を用いたアナグレリドによる血小板産生抑制機構の解明

... リドを加えることで、96 時間後細胞数が有意低下し( P < 0.01, P < 0.001)、 分化した imMKCL 培養液 1μM、10μM アナグレリドを加えることで 48 時 間後 DNA 合成が有意抑制された( P < 0.001, P < 0.001)。また、血小板解 ...

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RNA 結合タンパクFUS の機能喪失による前頭側頭葉変性症(FTLD)の病態発現機構の解明

RNA 結合タンパクFUS の機能喪失による前頭側頭葉変性症(FTLD)の病態発現機構の解明

... 本研究 FTLD 原因 病態関連遺伝子 一 あ FUS 注目 研究 行い た た FLTD 行動異常 主徴 精神疾患 い 異常 多く 神経細胞間 連絡部 あ ナプ 着目 解析 行い た FUS 欠損さ た培養神経細胞 用い ナプ 関連遺伝子 作 タン 質 量 解析 た GluA1 いう ナプ 存在 タ ン酸受容体 FUS 欠損 顕著 ...

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