高尿酸血症と動脈硬化
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(2) 218. で ROS が生成され，これに引き続いて NO の不活 化および血管内皮機能障害が発生する．また，細 胞内に取り込まれた尿酸は，レニンアンジオテン シン系の活性化を惹起することが報告されてお り，各種炎症メディエーターの活性化を介した炎 症を引き起こすこととなる．この機序ついては， 高尿酸血症下において尿酸トランスポーター阻害 薬を添加すると CRP の発現が抑制されることが 報告されており，XOよりも尿酸トランスポーター を介した尿酸そのものによる内皮障害が重要であ る可能性が示唆されている． 以上のように，高尿酸血症においては尿酸およ び XO が血管内皮機能障害を惹起するため，両者 を抑制する薬剤（XO 阻害薬）を用いることで血管 内皮障害の進行を阻止することが可能である．実 際，マウスの実験レベルにおいて，XO 阻害薬フェ ブキソスタットの投与によって動脈硬化プラーク の退縮を認めたという報告がある．また，血管内 皮機能の指標である FMD をみた実験においては， XO 阻害薬を用いて血清尿酸値をコントロールす ると， FMDが有意に改善している．しかしながら， いまだ実験レベルにとどまっており，大規模臨床 試験の結果が待たれる状況である．. 痛風と核酸代謝 第 42 巻 第 2 号（平成 30 年）.
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