85 その結果，照射後72時間までに，リンパ球はほぼ全 て消失した．2．4G2および5NT陽性細胞で形態学的に
もFDCと思われる細胞は残存した。リンパ節では
PAP捕捉は見られなかった．リンパ節内に残存するBリンパ球の数をFACSを用いて調べたところ5％以
ドであった． リンパ節においては，Tリンパ球， Bリンパ球の崩 壊時においても抗原捕捉能を保持しうることが示唆さ れた． 3．穎粒リンパ球増多症細胞の増殖機構 （第1内科） 星野 茂・押味 和夫・溝口 秀昭 穎粒リンパ球増多症（GLPD）細胞の増殖機構を検討 した．T・GLPD（CD3＋）， NK−GLPD（CD3一， CD16＋） ともに，細胞表面にIL2レセプター（IL−2R）β鎖のみ の発現を認め，IL−2を添加培養すると比較的高濃度で 増殖を認めた．従って，IL−2Rβ鎖の発現とIL−2による 増殖作用は，T一， NK・GLPDともに共通であると思わ れた．モノクローナル抗体（mAb）刺激では，純化T−GLPD細胞はOKT3（抗CD3），純化NKGLPD細
胞は3G8（抗CD16）で，各々増殖の誘導が可能であっ た，また，正常T細胞を含んだ純化前のGLPD細胞で は，OKT3によって増殖がもたらされ，正常T細胞も， GLPD細胞の増殖に関与していると考えられた． mAb 刺激によりGLPD細胞はIL−2の産生が可能で，細胞表 面にIL−2Rα鎖の発現も誘導された． これらの結果より，GLPD細胞増殖には， IL−2を介 したautocrine機構が存在すると考えられ，さらに，正 常T細胞が関与したparacrine機構も存在すると考 えられた．4．キラーT細胞とbispecmc抗体の併用による特
異的抗白血病細胞障害作用 （第1内科）押味 和夫・溝口 秀昭キラーT細胞（CTL）を活性化する抗CD3モノク
ローナル抗体（mAb）のFabノとcommon acute
lymphoblastic leukemia ant圭gen（CALLA）を認識する抗CDIOmAbのFabノとを結合してbispeci丘。 Abを 作製した．このbispeci飴Abを5時間の51Cr放出試験
に加えて，CTLによる患者CD10＋ALL細胞に対する 特異的細胞障害活性の誘導を試みた．CTLはIL2で
活性化したLAKとCTLクローンを用いた． LAKは
CD10＋ALL， CD10 ALL， CD10−AML細胞に対しある 程度のキラー活性を示したが，bispeci且。 Abを添加す ると，CD10＋ALL細胞に対してのみ強い活性が誘導さ れた．CTLクローンのほとんどぱ患者白血病細胞に対 しキラー活性を示さないが，bispeci且。 Ab添加で CD10＋ALL細胞に対し強い活性が誘導された． 以上のデータからbispeci且。 Abは養子免疫療法の 1つとして臨床的に使える可能性が示唆された15．A群レンサ球菌発熱当外毒素によるマウスT
細胞の活性化の機序について （微生物）今西 健一・内山 竹彦 SPE AによるマウスT細胞の活性化について検討 し，次の結果を得た．①単離T細胞はMHCクラスII 遺伝子導入L細胞の存在下で，SPE A添加により，顕 著な増殖反応を示し，対照L細胞では認められなかっ た．また，IL・2産生についても同様であり，そのアクセ サリー活性は抗la抗体により，抑制された．②SPE A 誘導芽球面T細胞のVβを抗Vβ3，5，6，8および9 抗体で検索した．SPE A刺激後， Vβ8．2が特異的に 増加した．③SPE AによるT細胞の活性化はVβ8に 対する抗体により抑制された． 上記の結果より，SPE AはMHCクラスII分子に結 合し，Vβ8．2をTCRに持つT細胞を活性化すると考 えられる． 6．小児ネフローゼ症候群におけるリンパ球サブ セットの検討 （腎小児） 久保田令子・服部 元史・ 甲能 深雪・川口 洋・伊藤 克巳 近年モノクローナル抗体を用いたりンパ球の表面抗 原の解析が腎疾患にも応用されている．今回我々は小 児特発性ネフローゼ症候群におけるリンパ球サブセッ トの解析を行い，細胞性免疫の変化について検討した ので報告する． 微小変化型ネフローゼ症候宿患児9名（男5名，女 4名）を対象とし，ネフローゼ期と寛解期におけるリ ンパ球サブセットを検討した．測定はflow cytometry を用いたtwo℃olor analysisを用いて行った．結果：（1）Tce11， CD4＋cell， CD8＋cell， CD4＋／
CD8＋比には有意差はなかった．（2）ヘルパーTcellに は差はなかったが，ネフローゼ期においてサプレッ サーTce11の減少がみられ，寛解期には有意の増加が 認められた．その結果TH／Ts比はネフローーゼ期に高値 を示し寛解期には低下が認められた． 7．EBウイルスが原因と思われるdry eyeとシク ロスポリンの涙液分泌に及ぼす影響について （第二病院眼科） 亀井 裕子・ 出海 陽子・高野 真綾・宮永 嘉隆 一1073一
86 Stevens−Johnson様症状を呈し，乾性角結膜炎 （KCS）を発症した40歳男性において， EBウイルス抗 体価中VCAが2，560倍と高値を示した症例を経験し た．この症例について，末梢血，涙液をサンプルとし たPCR法を行ったが，いずれも結果は陰性であった。 一方KCSの治療の一つとして，涙液分泌を促進する と思われるシクロスポリン（CYA）について，その水 性点眼液（0．025％）を使用して正常家兎の涙液分泌能 について実験を行った．実験は8匹の家兎を2群に分 け，1群にはプラセポとCYAの点眼を，他の1群には 1％ピロカルピγとプラセポの点眼を1日3回，1週 間点眼し，1週後の涙液分泌能について検討した．実 験はクロスオーバーさせ二重盲検法で行ったが，CYA 点眼を行った群ではすべて統計学的に有意差をもって 涙液分泌が促進していることが確認された，そのメカ ニズムはCYAのsupressor T細胞に対する刺激効果 とも考えられる． 8．担癌患者におけるNK活性抑制の機序 （第2外科） 冨松 裕明・堀江 良彰・ 三橋
牧・大地哲郎・浜野恭一
（消化器内科）山内 克巳・小幡 裕 一般に担癌患者では免疫能が低下していると言われ ている．細胞性免疫能の低下は，癌の発生，増殖に意 味を持つと思われる．そこで我々は画一患者のNK活 性についての研究を開始した．今回，現在までに得ら れたデータを報告する． まず始めに胃癌，大腸癌，乳癌患者のNK活性を検 討，良性疾患患者および健常人と比較した．有意差検 定等はしていないが，癌患者において明らかにNK活 性が低下している傾向が伺われた． NK活性が抑制される機序を検討するため，ヒト癌 細胞培養株の培養上清がNK活性を抑制するか否か を調べる実験を行なった．結果，リンパ球を培養上清 で培養するとNK活性が明らかに抑制された．また培 養上清を熱処理すると，NK活性の抑制が生じなく なった． 9．網膜神経回路網形成に参与するセロトニン様免 疫反応型アマクリン細胞 （第1生理）日高 聡・橋本 葉子 アメリカナマズ（耐ぬγπ∫勿η6孟伽s）網膜では，抗 serotonin抗体に反応する細胞群は内網状層のdista1 側で樹状突起を広げ，形態学的にhomogenousであ り，網膜上である規則性で分布している．背側網膜で の細胞密度は27cells／mm2で，平均細胞間距離は！46 μmであった，細胞上で入力，出力しているシナプス結 合様式の解析の結果，細胞群では種類と分布は同質で あった．Conventiona1シナプスが一様に分布して入力 し，ribbonシナプスを通してのoff一中円型双極細胞か らの入力が100μmの距離あたり4∼5細胞であり，そ れらの入力シナプスの割合は概ね3：！であった．出 力シナプスはribbonシナプスに連結した様式と，独立 な型との二つの形態を呈し，postsynaptic突起は他の アマクリン細胞のものであった．抗体反応産物が小胞 融合活性を示したシナプス小胞膜の表面にも検出され た．Serotonergicシナプスは他のアマクリン細胞を介 して神経節細胞に作用していると考えられた． 10．HTLV−I associated arthropathy（HAAP）の 成因に関する分子生物学的アプローチ （リウマチ痛風センター） 北島 勲・ 佐藤 和人・中嶋ゆう子・西岡久寿樹我々はHTLV−1キャリアーに発症する関節炎を
HAAPと呼び新しい疾患概念を提唱している，今回， HAAP 6症例より末梢血，関節液リンパ球のDNAを 抽出し，poiymerase chain reaction（PCR）法を用い てプロウイルスDNAの検出を行った． HTLV−l gag， env領域のプライマーでシグナルが 得られた．さらに，T細胞を除去した培養滑膜細胞か らも強いシグナルが認められた．この塩基配列は HTLV−1と97∼99％の相同性があり， HAAPの原因 ウイルスはHTLV−1であり変異株の可能性は少ない と推定された． 本研究は，in vivoにおいてnon T細胞の滑膜細胞 にHTLV−1が感染しうることを明らかにし， HAAP の病巣形成にHTLV−1が直接関与していることを示 唆する意味があると思われる． 11．TSST・1応答性ハイブリドーマの樹立とその性 状の解析 （微生物・ホ都心研 微生物） 厳． 小烏・今西 健一・ 五十嵐英夫＊・内山 竹彦Toxic shock shydrome toxin・1（TSST−！）は強力 なT細胞マイトジェンであり，イソターロイキンー 2（IL・2）など多種のリンフォカインの産生を誘導する． 我々はT細胞活性化の機序を検討する目的で，TSST・ 1によって活性化されたT細胞のハイブリドーマの確 立を試みた． ①確立したハイブリドーマはすべてにCD4抗原陽 性T細胞ハイブリドーマである．②Tハイブリドー 一1074一
