分子腫瘍学センターの研究成果概要 "

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研究機関近況

分子腫瘍学センター活動報告!

分子腫瘍学センターの研究成果概要 "

分子腫瘍学センター長医学部教授黒木政秀

はじめに

福岡大学分子腫瘍学センターは、この３月で第二期の５年（２００２−２００６年度）を終了した。

前回に続いて研究成果を整理し紹介する。

成果の概要：プロジェクト

!

消化器癌 ４．ヒト抗体／HLA複合体による

T

細胞の腫瘍ターゲッティング（黒木求）

体内で癌化した細胞を排除するためには、細胞傷害性

T

細胞（CTL）が重要な役割を果たしている。CTLが変異した自己を見つけ排除するためには、その

T

細胞レセプター（TCR）

で、標的細胞上にある自己の腫瘍組織適合性抗原（HLA）と

HLA

が提示する癌抗原ペプチドを併せて認識する必要がある。したがって

CTL

が効率よく標的細胞を傷害するためには、標的細胞表面に

HLA

が十分量発現していなければならない。細胞が癌化することにより体細胞の

HLA

の発現はしばしば低下や消失し、癌の増殖や転移が亢進する。一方癌細胞には、癌化で細胞表面に発現が増加した種々の腫瘍関連抗原がある。黒木（求）らは、ヒトの代表的な腫瘍関連抗原である

CEA

に対する抗体と

HLA

分子の遺伝子を組み合わせて融合タンパクを作り、

HLA

発現の低下した癌細胞に、本来ウイルス抗原に対して反応する

CTL

を誘導し働かせることを試みた。インフルエンザウイルスやサイトメガロウイルスの抗原ペプチドを提示できる

HLA-A

２４の遺伝子、抗

CEA

ヒト抗体の

H

鎖可変部遺伝子および

L

鎖可変部遺伝子を結合させた組み換え遺伝子を作製し、大腸菌にその融

合タンパクを作らせた。このタンパクを用いることで、本来インフルエンザウイルスやサイトメガロウイルスなどに対して働く

T

細胞を、

HLA

の発現に関係なく

CEA

発現癌細胞をターゲッティングでき、癌細胞を傷害させることが可能となった。

５．ヒト

scFv

抗体／TCR・融合遺伝子による

T

細胞の腫瘍ターゲッティング（芝口浩智）

癌の治療でしばしば問題となるのは、前記したように腫瘍細胞で

HLA

が消失するかあるいは機能不全となり、癌細胞由来の癌ペプチドを

CTL

に提示できないために、CTLの攻撃を免れることである。芝口らは、この問題を回避するために、CEAに対する抗体遺伝子と

TCR

遺伝子とのキメラ融合遺伝子を作製し、CTLに遺伝子導入してヒト抗体／TCR・融合タンパクを発現させることで、CTLを

HLA

の発現の有無には関係なく癌細胞にターゲッティングし殺傷することを証明した。しかしながら、当初用いた

CEA

特異的なモノクローナル抗体の可変領域はマウス由来でヒトにとって異物であるため、ヒトへの応用を考える場合その免疫原性が問題となる。そのため、黒木（政）らが新たに作製したヒト抗

CEA

モノクローナル抗体の遺伝子を利用することにした。まず、ヒト抗

CEA

抗体の可変領域遺伝子を単離した後、ヒト単鎖抗体（scFv）の遺伝子を作製した。次いで、ヒト

scFv/TCR・融合遺伝子を構築し、ヒトの CTL

に導入して抗腫瘍効果を検討した。その結果、

ヒト抗

CEA scFv

抗体／TCR・融合遺伝子を導

―１３―

(2)

入した

CTL

は、ヒト胃癌細胞

MKN

‐４５にターゲッティングでき、抗腫瘍効果を発揮することを証明した。この結果は、ヒト抗

CEA scFv

抗体／TCR・融合遺伝子導入

CTL

は、癌細胞上の

HLA

の発現の有無にかかわらず、癌の免疫療法の一つとして有望であることを明らかにした。

６．カプセル形成固形癌に対する新抗癌剤・球状ミニタンパク質の開発（李相男）

李らは、細胞膜に作用しチャンネルを形成して細胞死に導く両親媒性タンパク質やペプチドの作製に成功している。まず、アミノ酸６９残基からなる球状ミニタンパク質（SGP）をデザインし作製した。SGPは、癌細胞に対してはアポトーシスを引き起こし、ヌードマウス移植カポジ肉腫に対して強い抗腫瘍活性を示す。その後、新たな３つ

SGP

誘導体：アラニンオリゴマーを脂溶性の高いロイシン（L）オリゴマーに置換し溶血毒性減少を期待した

SGP-L、分

子全体の脂溶性を減らし毒性の低下と安定性の向上を目指した

SGP

‐５、そして体内分解を避け細胞にネクローシスを引き起こす以下の濃度でアポトーシスを誘導する

D-SGP

を作製し、

その抗腫瘍効果と溶血毒性を検討した。その結果、ヒトの胃癌細胞や脳腫瘍であるグリオーマを移植したヌードマウスにおいて、D-SGPや

SGP

‐５は有意にその増殖を抑制した。これらの

SGP

の溶血毒性を抗癌剤マイトマイシン

C

と比較したところ、より弱いものであった。

李らは、さらに新たな

SGP

誘導体４つをデザイン作製した。一つは

SGP-L

のロイシンを

D−体にした SGP-DL

である。あとの３つは、

アミノ酸１８個からなるペプチドで１３個が疎水性のアミノ酸で５個が親水性のアミノ酸であるため

Hel

１３‐５と名付けたが、さらに３個のアミノ酸を

D−体に置換したものを Hel

１３‐５D３、

５個のアミノ酸を

D−体に置換したものを Hel

１３‐５D５と命名した。これらの４つ

SGP

誘導

体のヒト肝細胞癌

HepG２に対する抗腫瘍活性

と溶血毒性を比較したところ、特に

Hel

１３‐５D ５は細胞傷害活性が強く、一方溶血毒性は著明に低下した。以上の結果は、膜へ作用して癌細胞毒性を示すタンパク質やペプチドに

D−アミ

ノ酸を導入することにより、これらの局所的応用のみならず全身投与への可能性を示し注目された。

７．超音波力学を利用した新しい遺伝子導入治療法の開発（立花克郎）

近年、診断用の超音波技術は目覚ましい進歩を遂げてきた。現在でとくに注目を集めているのは、薬物送達システム（DDS）への超音波の応用や超音波造影剤を組合せた遺伝子治療への応用などである。立花らは、マウスの大腿部の骨格筋内へ造影剤のオプジゾンと

GFP

‐プラスミド

DNA

の混合物を筋肉注射した後に超音波照射し、２週間後に組織学的に遺伝子の発現率を測定したところ、遺伝子導入率がコントロール群と比べ１０倍以上増強されていた。超音波を用いてプラスミド

DNA

の状態で効率的に遺伝子治療が出来れば、ウイルスを使わずに遺伝子治療を行い、血管新生または血管新生阻害を誘発させて毒性の低い治療法が確立される可能性が高い。立花らはまた、オブジゾンと血管新生作用も有する肝細胞増殖因子（HGF）の遺伝子を併用してウサギの虚血下肢モデルに血管新生を誘発させ、コントロール群より高い血流量を得ることに成功した。今後はこの手法は心筋や脳における血管新生に応用されると期待されている。逆に血管新生抑制薬物を同様の手法でマウスに実験したところ、卵巣癌の増殖を抑えることも可能であった。以上の結果は、超音波での遺伝子導入が可能であることを示しており、

今後その導入効率が制御できれば、癌を含めたあらゆる疾患に対する非侵襲的な新しい治療方法として大いに期待できることを示唆している。

８．HGFのアンタゴニスト遺伝導入による膵

―１４―

(3)

胆道癌治療法の開発（志村英生）

各種の癌治療法は、局所に留まった癌病巣にはかなり有効となってきたが、転移の予防や治療に有効な手段は少ないのが現状である。膵胆道癌は、周囲組織進展が早く局所再発や肝転移・腹膜播種転移などが生じるため、はなはだ予後が悪い疾患である。正常な組織は転移浸潤に抵抗性を示すが、何らかの損傷を受けた部位は転移の温床になりやすい。志村らは、損傷部位の修復に肝細胞増殖因子（HGF）が関与して重要な役割を果たすが、これが転移をも助長しているとの仮説を立て治療法を検討した。HGF 分子の断片ペプチドで

HGF

のアンタゴニスト

でもある

NK４の遺伝子を組み込んだアデノウ

イルスベクターを用意し、ヒトの胆嚢癌細胞

GB-d１の増殖能や浸潤能に与える影響を検討

した。まず

in vitro

の基底膜浸潤モデルであるマトリゲルを介した浸潤阻止試験で、GB-d１に

HGF

をと、GB-d１の運動能は著明に亢進したが、共培養した腹膜中皮細胞に

NK４遺伝子

を導入すると、GB-d１の浸潤は完全に阻止された。次に、マウスの腹膜播種転移モデルで、

NK４遺伝子導入の効果を検討した。ヌードマ

ウスの腹壁に穿孔創を作り、腹腔内に

GB-d１

を接種した。正常の腹膜に癌転移は起きないが、

創には転移結節を発生した。同時に腹腔内に

NK４遺伝子を組み込んだアデノウイルスベク

ターを投与すると、癌結節出現は著明に抑制され転移は阻止された。以上の結果より、HGF のアンタゴニストを利用した分子標的治療による癌再発予防は、外科手術を補助する有力な治療となると期待された。

９．癌細胞の集団遊走における細胞間接着解離機構および

MMP

局在機構の解析（鍋島一樹）

細胞の運動能は癌の浸潤において重要な役割を果たしている。従来、その

in vitro

での研究は、単一細胞として挙動する白血球と同様に、

酵素処理でばらばらにされた細胞を用いて、単

一細胞移動（SCL）を見るモデルで評価されてきた。しかし、中・高分化型癌が８０％以上を占める大腸癌の

in vivo

の病理組織では、癌細胞は細胞間接着を保ち腺管あるいは癌胞巣を形成しつつ浸潤している。鍋島らは、このような浸潤様式に着目し、これを集団移動様式（CM）

として提唱し、in vitroの

CM

モデルを作製することで、より正確な癌の移動機序の解明ができると考えた。In vitroの

CM

モデルは、ヒト大腸癌から樹立された

L

‐１０細胞をチャンバースライドに接着させ、各種の腫瘍遊走因子を作用させることで作製した。肝細胞増殖因子

（HGF）で刺激すると、接着を保った一層の細胞シートとして遊走し、先頭の細胞では遊走細胞に特徴的な先導葉の形成を認めた。この遊走細胞シートの細胞間を電顕で観察すると、細胞上部ではデスモゾームを伴って密な細胞接着を維持しながら遊走し、細胞下部では接着が緩み先行する細胞の下部へ先導葉類似の細胞突起を伸ばしながら遊走した。CMモデルの特徴は、

細胞接着からの部分的離脱によって集団としての移動が可能になっている点である。このモデルを使い、細胞間の接着因子を解析した結果、

HGF

刺激では

E

‐カドヘリン（EC）とカテニンの発現に変化はなく、接着を離す機構の一つであるリン酸化も変化しなかった。しかし、

EC・

カテニン複合体の中で

EC

をアクチン細胞骨格に接続するαカテニン量が減少していた。そこで、αカテニンを複合体から遊離する

IQGAP１

というタンパクに対して抗体を作製し検討したところ、IQGAP１は

HGF

刺激によって細胞質から細胞膜に移動し、EC・カテニン複合体の中に増加していることが明らかになった。つづいて鍋島らは、IQGAP１タンパクの体内における役割を解析する目的で、その分布を大腸癌、

卵巣癌、食道癌の病理標本を利用して免疫組織化学的に検討した。その結果、IQGAP１発現は、正常組織に比べてこれらの癌組織において

―１５―

(4)

は有意に増強し、さらにその高発現とびまん性発現パターンが患者の生存率と有意に相関していること、すなわち高発現とびまん性発現は、

それぞれ予後に悪く影響することを証明した。

以上の結果は、細胞間接着解離機序や

MMP

の遊走細胞集団先頭への局在機序を解明し、その制御方法を模索すれば、癌の浸潤や転移の抑制につながることを示唆している。

１０．肝細胞癌における腫瘍随伴症候群の解析

（早田哲郎／向坂彰太郎）

腫瘍随伴症候群とは、腫瘍細胞がある生理活性を有する物質を過剰生産することに起因する症候群であり、肝細胞癌は比較的この腫瘍随伴症候群を伴いやすいことで知られている。肝細胞癌でしばしば見られる腫瘍随伴症候群には、

高コレステロール血症や低血糖あるいは赤血球増多症や高カルシウム血症などがあるが、この中で最も頻度が高いのは高コレステロール血症である。肝細胞癌に伴う高コレステロール血症の機序は、コレステロールのフィードバック機構の破綻によりその合成亢進が起こる結果と推測されてきたが、それ以上の機序は不明であった。正常肝細胞におけるコレステロールの合成の調節には、細胞内で働く

HMG-CoA

還元酵素と細胞表面の

LDL

レセプターが重要な役割を演じており、HMG-CoA還元酵素は合成に対し促進的に、LDLによる

LDL

レセプターからのシグナルは抑制的に作用する。早田／向坂らは、これらの事実に注目し、LDLレセプターの発現について高コレステロール血症を伴う肝細胞癌群と伴わない群で比較した。免疫組織化学的な共焦点レーザー顕微鏡による観察で、高コレステロール血症を伴う症例では癌部の

LDL

レセプターの発現は明らかに低下していた。一方、高コレステロール血症を伴わない症例では、癌部も非癌部も明瞭に

LDL

レセプターの発現を認めた。そこで、高コレステロール血症を伴う例につき、１９

p

１３．２に存在する

LDL

レ

セプター遺伝子のヘテロ接合性消失（LOH）

を調べた結果、１／３の症例で

LOH

を認めた。

以上の結果は、肝細胞癌に伴う高コレステロール血症は、癌細胞における

LDL

レセプターの発現低下が原因であることを示しており、LDL レセプター遺伝子の

LOH

をはじめとする遺伝子異常が、その基礎に存在する可能性を示唆した。

一方、肝細胞の発癌の原因として、最近

B

型肝炎ウイルス（HBV）の重要性が再度注目されている。その理由は、非

A

非

B

型肝炎に起こった肝細胞癌を調べると、その約半数で肝組織内に

HBV

が検出され、血清学的に明らかでない

B

型肝炎ウイルスいわゆる不顕性

B

型肝炎ウイルスの発癌への関与が明らかになってきたことなどである。また、この不顕性

B

型肝炎ウイルスについては、C型肝炎における肝細胞の発癌への関与までもが示唆されるようになった。さらに、元々はエイズウイルス（HIV）

の治療薬として開発された核酸アナログのラミブジンは、血中

HBV

を減少させ肝炎を鎮静化することから、現在では

B

型肝炎治療の主役となっている。最近、ラミブジンが

B

型肝炎患者における肝細胞癌発生を減少させることが示唆された。早田／向坂らは、このような事実に注目し、ラミブジンによる発癌抑制のメカニズムを調べるために、HBV-DNA断片のホスト

DNA

への取り込み（HBxインテグレーション）

を含めた肝組織内の

HBV

の状態を、ラミブジン治療前後で比較した。その結果、ラミブジン治療前の肝生検組織で認められた

HBx

インテグレーションは、治療開始後３年目の肝組織において、全ての症例で明らかに減少しており、

ラミブジンは

HBx

インテグレーションを減少させることで効果を発揮していることが示唆された。

―１６―

(5)

H2S ppm

Day

H2S ppm

Day

研究機関近況

資源循環・環境制御システム研究所

浸漬した石膏ボードからの硫化水素の発生と薬剤添加による発生抑制

資源循環・環境システム研究所准教授武下俊宏

学術フロンティア推進事業の第二期最終年度の研究報告会が、平成１９年４月１９日

$

に資源循環・環境制御システム研究所で開催された。今回はその時報告した内容について紹介する。

１．はじめに

石膏ボードは住宅やオフィスの天井や壁に使われている一般的な建築材料である。これまで化学的に安定と考えられてきた石膏ボードであるが、廃石膏ボードを含む建築解体物の埋め立てを行った処分場で硫化水素が発生し問題となった。その後、短期間のうちに廃石膏ボードの最終処分方法が二転三転したため、関連業者はその都度対応に追われ苦慮することとなった。

今回は、石膏ボードに含まれる硫化水素の発生原因となる有機物質を明確化し、さらに試薬を用いた実験系で硫化水素の生成を確認するこ

と、また硫化水素発生期における硫化水素発生抑制剤の添加効果を確認することを目的とした。

２．実験方法

市販の石膏ボードを購入し、そこから１０

!×

１０

!

正方の石膏ボード片を切り取った。はじめに、石膏ボードの構成部位ごとの硫化水素発生状況を調べるため、石膏ボード片両面の板紙を注意深くナイフで剥ぎ取った。分離した板紙と石膏芯材は５００

#

の耐圧ガラス容器にそれぞれ入れ２００

#

の純水を加えて浸漬した。

次に、石膏ボードに含まれる化学成分を調査した。物質安全データシートによると、石膏ボードには有機成分として、デンプン、セルロース、

パラフィンワックスなどが含まれていると報告されている。そこで、市販試薬の硫酸カルシウム二水和物１０

"

とこれらの有機物０．１

"

との混

図１純水に浸漬した石膏ボード、石膏ボード板紙、

および石膏芯材からの硫化水素発生

記号 ■；石膏ボード、▲；石膏芯材、●；板紙

図２硫酸カルシウム二水和物と有機物との混合物から発生した硫化水素濃度の経時変化

記号 ▲；トウモロコシデンプン、■；セルロース

―１７―

(6)

3000 2500 2000 1500 1000 500 0

0 0.02 0.06

5% SC−381

0.1 0.14 0.18 Day 10 15 25 31 33

ml

H

2

S ppm

合物を５００

#

容のガラス容器に入れ、さらに２００

#

の浸出水を加えて浸漬した。ここで用いた浸出水は、硫化水素の発生が認められた別の実験槽から採取した試料水で、曝気処理して使用した。

最後に硫化水素発生抑制剤の効果と最適添加量の検討を行った。硫化水素発生抑制剤は川崎化成工業

%

より提供いただいた

SC‐３

８１剤（原液は５０％溶液）を純水で１０倍希釈した５％溶液を使用した。切り取った石膏ボード片（１０

!×

１０

!

）をさらに２

!

×５

!

に切断して全量を５００

#

のガラス容器に入れ、純水２００

#

を加えて浸漬した。この容器を複数本用意し、５％SC‐３８１剤を０．０２〜０．２０

#

まで０．０２

#

刻みで変化させて添加した。各容器のヘッドスペースガスは純窒素で置換し、その後シリコン栓で密閉した。容器は全て３５

$

の恒温槽に静置した。殺菌や硫酸還元菌の接種は実験を通して特に行わなかった。

３．実験結果

石膏ボードの構成部位ごとの硫化水素発生状況を図１に示す。純水に浸漬後、硫化水素の発生は全ての試料について認められた。その後板紙から発生した硫化水素濃度は石膏芯材から発生した濃度より最大値で約４倍高い約３８００

ppm

を示した。この結果は硫酸還元菌により硫化水

素発生のために利用された有機物質が、主に石膏ボードの板紙に含まれていることを示唆するものである。さらにこの結果は、硫化水素の発生に関わる水以外の全ての成分が石膏ボード自体にすでに含まれていることも示している。

次に硫化水素の発生に関係する石膏ボードに含まれる有機物質を明確にするため、試薬による実験を行った。結果を図２に示す。硫化水素は硫酸カルシウム二水和物とデンプンの混合物を含む容器でのみ生産され、その濃度は浸漬３１日目に約８１００

ppm

に達した。一方、水酸化カルシウム二水和物とセルロースの混合物を含む容器では、硫化水素は実験期間中には生産されなかった。パラフィンワックスの場合も硫化水素の発生は認められなかった（このデータは図２に示していない）。以上の結果から、デンプンが硫化水素発生の主要因となる有機物質であることが明らかになった。

最後に硫化水素発生抑制剤の添加効果と最適添加量の検討を行った。結果を図３に示す。５％

SC‐３

８１剤を０．１８

#

および０．２０

#

添加した試料では硫化水素の発生が認められず、本実験条件では石膏ボード１００

"

当たり５％SC‐３８１剤を最低０．１８

#

添加すれば硫化水素の発生を抑制できることが明らかになった。

現在、廃石膏ボードを受け入れて埋め立て処分している関東の処分場の協力を得て本薬剤を用いた実証実験を行っている（図４）。

図３５％SC‐３８１剤添加量と発生した硫化水素濃度の経時変化

左横軸；薬剤添加量、右横軸；恒温槽保持時間、

縦軸；硫化水素濃度図４ SC‐３８１剤による処分場での発生抑制実験

―１８―

(7)

研究機関近況環境科学技術研究所

福岡県産炭地域振興センター研究開発事業に関わる共同研究を終えて

工学部化学システム工学科助教東英子環境科学技術研究所長中野勝之

はじめに

平成１７年度より、財団法人福岡県産炭地域振興センター研究開発事業に関わる共同研究として、㈱石橋製作所（本社：福岡県直方市）、九州大学、福岡県工業技術センターとともに「冷却水循環システムにおけるレジオネラ対策のための光触媒装置の実用化」の研究を行い、１８年度末で約２年の研究期間を終了した。今回はその報告を行う。

研究の概要

冷却塔を使用する冷却水循環システムは空調設備などに広く用いられている。このシステムでは熱交換器で温かいものを冷まして、代わりに温まった水を循環させながら蒸発させて気化熱を奪うことで冷やして再利用する。水が蒸発することで循環冷却水中の溶存成分（カルシウム等の金属イオン）は濃縮されていくが、これがスケールとして配管、設備に付着し、レジオネラ菌等が増殖する一因となっている。したがって冷却水循環システムではレジオネラ菌の抑制が義務付けられており、現在は塩素系薬剤を用いた薬剤処理が一般的であるが、その環境への負荷が懸念されている。㈱石橋製作所ではスケールの原因となる冷却水中の溶存成分を電気分解により強制析出させ、物理的に除去する装置を販売しており、新規な方法として注目されている。

一方、チタニア（酸化チタン、TiO２）光触媒

は、環境科学技術研究所におけるこれまでの研究で、レジオネラ菌などの殺菌が可能であることが明らかとなったが、実用化に際しては、触媒表面へのスケール等汚れの付着により触媒劣化がおこると予想される。上述したスケール除去システムと組み合わせることにより、設備等へのスケール付着防止、レジオネラ菌の殺菌を同時におこない、薬剤の使用を低減できる画期的な装置の実用化を目指し、本研究を開始した。

また、光触媒を励起させる新規なエネルギーとして電磁誘導エネルギーの利用の可能性も同時に検討した。

研究の成果

筆者らが開発したチタニア光触媒によるレジオネラ菌の殺菌はこれまでシャーレなど小規模な実験装置を用いておこなってきた。今回はチタニア光触媒をガラス管内壁にコーティングして図１に示す循環型の光触媒反応器を作製した。

これを用いてレジオネラ菌の殺菌操作（実験条件；対象菌：レジオネラ菌、初生菌数：２２，０００

〜２５，０００

cfu／ml、反応溶液体積：１

００

ml、光源：

ブラックライト（６W×４本）、流速：２００

ml／min）を行い、結果を図２に示す。菌に対

して何も処理を施していない

Control

では、時間が経過しても菌数に大きな変化がなかった。

ブラックライトにより紫外光（UV）照射をおこなった場合、UVの影響により菌数が減少した。チタニア光触媒を用いると菌数の減少の度

―１９―

(8)

合いがさらに大きくなった。レジオネラ菌の減少が一次反応に従うと仮定して算出した殺菌速度定数を図中に示している。チタニア光触媒を用いたときの殺菌速度定数は、UV照射のみの場合と比較して約２倍大きく、チタニア光触媒による殺菌効果の有効性を明らかにすることができた。

次に実用化を考えて

UV

光源としてブラックライトを殺菌灯に変更したところ、殺菌速度定数は０．４１８

min

^−１となり、ブラックライト使用時の約２０倍となった。また、流速を大きくすると

（例えば、１０００

ml／min

程度）さらに殺菌速度が大きくなること、走査型電子顕微鏡での殺菌操作前後のレジオネラ菌の形状観察により、光触媒を用いた場合のみ、菌の細胞壁などが破壊され、原型を留めていないことなどを明らかにした。

総合的な成果として、現行の電気分解式ス

ケール除去装置（SRS、図３）は、溶存成分の析出メカニズムや最適な運転条件などほとんど明らかにされておらず、用いる循環水の水質により効果に差が生じるなどの問題点があったが、

今回、福岡県工業技術センターによる詳細な基礎データの集積により、その一部が明らかとなった。また、SRS装置および光触媒装置を組み合わせた実証プラントを作製した。これらの組み合わせによる効果や起こりうる問題点を把握するための実験を開始した。さらに、光触媒を励起させる新規エネルギーとして超音波装置を利用した電磁誘導エネルギーによる光触媒活性化の実験も試み、その可能性が見出せた。

おわりに

本研究は㈱石橋製作所、福岡県工業技術センター、九州大学とともに産官学連携の共同研究として行い、互いの得意なエリアでの実験を積み重ねることで、実用化には至らなかったが、

一定の成果を得られたと考えている。今回、２年間という研究期間であったが、ファンドの申請、決定後、研究費が手元に届いてから、実験結果をまとめ、報告書を作成する実労時間は非常に短く、その限られた時間内に成果を達成する難しさを痛感した。今後は実証プラントによるデータの蓄積、問題点の把握、また新規励起エネルギーの利用などやり残した点を検討していきたい。

図１循環型光触媒装置概略図

図３スケール除去システムの概略図

図２レジオネラ菌の生存率の経時変化

―２０―