減食動物における血液燐酸各分割の消長について

一147一 （東京女医大誌 第22巻 第4号頁147−153 昭和27年11月）

減食動物におけろ血液燐酸各分劃の消長について

緒 東京女子医科大学内科教室 （主任 三神美和教授） 国立公衆衛生院栄養生化学部 （主任 平出順吉郎技官）

助 手 内

ナd 言 忌 トウ 7こ （受付 昭和27年3月1H） 減食実験の際の血液燐の変化については，血液 中当量の減少を認めているもの （Gutma皿U． Kneeland，高木） と，血液中の燐量には変化を ．与えないと云うもの（J．Mund，吉川，越山）が あり，その成績は一定していない。 以上の研究成績は主として全血中の無機燐或は 燐各々劃についてみナニものである。更に叉血清或 血漿中の燐測定を行ったものでは無機燐について の研究が多く何れも断片的な検索に止まるものの みである。血液申燐移動にρいて特に重大な地位 を占めていると考えられる血球中の有機燐の変動 についての文献は未だ少ないように考えられる。 私はこの点に充分考慮：して血液を全血，血漿，血 球に分離し各々につき夫々総燐酸，有機燐酸，同 ．＝7」〈テル，無機燐酸，可溶性燐を測定し若干の知 見を得たので，これをつぎに記述する。 実 験 ：方 法 実験動物として体重1．5・一2．5kgの家兎計10匹を 用いた。 金田は家兎の雌雄につき血球数の相異のある 事を認め従って血中燐量に差のある事を述べ，Hess u み

Gutmann， Hess ＆ Lundagen， Harvard ＆ Reavy，

Brum，田中， Willia＝n等は血液中の燐量は採取時期盤 びに季節の影響により変動のある事を認めている，私の 実験では12月末より2月始，2月末より3月末の時期 （概ね低温時）に行ったので季節の影響についてあまり 考慮する必要はない。薦血の影響又採血時期の生理的変 動をみるために，通常食対照として10巨乃至15日目間 隔をおき2回心臓穿刺により採血測定した。次に減食期 ／聞に入り食餌の質と量をその儘i60∼50％に減らし体1重 の減少を目標として大体3∼4週聞に再び採血し減食後 の影響をみた。心臓穿刺により採血した血液は予め血液 1．Occに0．05ccの割合に二重藩酸を入れて乾燥させた スピィッグラスに取り，遠心分離して血漿を分け，全血， 血漿につき夫々三燐酸無機燐酸，酸可溶性燐を測定し有 機憐酸は総燐酸より無機燐酸を差引いたものである。 血球申の燐酸は全血，血漿燐，ヘマトクリット値より算 定した。測定はDenigさs二丁従い行った。

実 験成績

家兎に於ける体重の1日の生理的変動は20・v50 9，1．1％N2．3％である。略一定食餌を与えずこ場 合の逐日変動ぱ60 一v 370 9 ，2。8・》17％でこれは 外界の温度の差よりもむしろ食餌摂取時刻の差に よるためと思われる。家兎血液燐正常量ぱ従来の

表1 家兎血液申燐酸量正常値（mg／d！）

報 告 者 全

部血

itlitli血 _球

i．総羅．磯麟轍麟麟酬磯回織燐

総爆離蝦織三

三臨，副…sgl

Stanford Wealthy i 24．261 Brain， Kay MarschaH’

_{@1 ’一’l}

Bloor， i，

高 木】53．44

内 藤 29。8 24．43 21．20 49．78 24．9 3．161 3．06i 3．3 3．66 5．2 1 3．97 3．12 3．2 9．41 9．7 O．27L 3．7 O．22 O．5 6．01 5．1 2・9 3．9

P

2．7： 3．4 ［ 4．7i 1 48．エ5 60．9 1 106．9 58．6 46．05

翻

2．1

Z4

5．9 5．1 5．3 一 15 一一

一 148 一 諸塚の唱えている正常限界と私の実測値は（表1） に示す如くで，即ち私の実測値ぱ高木，森宗以外 の測定値を除いては一般に高値を示している。こ れらの相異については測定した季節の影響，家兎 成長の程度，食餌の影響などが原因をなしてヒ

_｢る

と老えられる。次に薦血の影響をみるために採血 時期による変動限界ぱ表∬に示す如くである。次 に減食に基く体重減少は175∼5459で対照時に於 ける体重の8∼26％減少に相当する。 全」血．中の三燐酸及び有機燐酸は（表3）に示す如 く減食前後に於ける差はみられないが，無機燐酸 表∬． 潟血による変動限界（mg／d！）

＼＼＼総燐劇徽燐酸鰍難

全i変動限界

劃平均値

O．6一一4．工 i．，・gti1．｛o s・sl O−vl．6 2．．4 _{3．2 O．6}

血変動限界 ee． i・一一一〇．3i O．5一一1．9

漿平均値． O．6 O．9 血麺限界］・2∼・．・ 球平均値 2．2・ 1 ． 4 一li一・7 ． 8 3．7 O．8・vl ．2 O．85 O．1e−4．5 1．9 は減食前後かなり著明に減少し統計的にも5％以 下の危険率を以て有意の差を示しナ：。血漿中の燐 表皿 減食薗後に於ける全血中燐酸各分劃 （mg！d1） 回 数 1 2 3 4 5 総’燐… 酸 前 後 20．3 25．2 21．4 20．3 36．5 61 32．7 20．6 25．7 25．7 23．3 32．6 32．0

有機燐酸

前1後

14．31 16．6 19．21 22．7 14．31 23．0 14．31 20．1 31．9L 27．8 26．51 26．9 有瀧燐酸エステル 前 後

無機燐酸酸可溶性燐

ト

前 後i前 後

Nucl．P．Lip．P．

前1後

． 8．5j 12．61

1

s．8

P

21．9i i？・li 16．6

79

2，．11 5．5 6．0 6．1 6．0 4．6 20．81 21．21 5．2 4剖 3．0 14．5 3．7 3．2 4．8 5．1 翌：！ 26・5

P

26．01 一1 22．，1 ，6．，1 1L1ト 26．9 26．3 11．7 2，7 8．5 10．0 6．7 73．61 ； 5．4 12．2 5．7 E 5．71 平均値26・126・・1・。・。i22・813・・i17・・1・・53・・19・・12・・1…1・・Sl

標軸…d・…1・…±…1…31…41’±・ 土L・1…il…8［…il…iP

表1V 減食前後に於ける血漿申燐酸可分劃 （mg！dl） 例 数 総 燐 酸 前 後 i1 2幽 7．91 7．4

有機旧劇繍酸エー陛麟酬酸一点N・・1・・P・・Llp・・P・

前i後 前

．錘 前

後r前信1司後

？1 4i s．1 司 4．8 2．2 8．41 8．71． 5．2i ， 5．6 6．8 ，；lil ・g．11 ，．g

P

2．9 6，21／ 3．01／ 10．5 8．2 5．4 2．4 6．3t 5．8 4．Oi 3．2 1．7 4．0 1．7 2．8 3．3 1．4 一i l’ 2．9

v

2．7

v

一1 3．61 1．9 5．1 3．2 4．9 3．8 i 3．1 3．1 3，5 3．8 5．81 4．7 5．ll 5．0 6．8F 一 7．2 6．6 6．6 9．1 6．5 6．0 6．2 8．3 6．9 L1 1．2 O．2 O．2 3．0 2．6 2．7 2．7 2．2 1．3

平均値i…】・・31…1・・12・52・71…i・・…ii・・911・4i…

騨騨．・1・・±1・・1・，…1・…［…85・±。・881士1・15±。・2…±1・1±・・31…／…66 酸各分国については減食前後1こおける差異はみと められない。血掌中の総燐酸は体重減少の最も強 度を示し7： 3例は大体対照時の1．5∼2．0倍内外 増加して居り，平均値に於てもかなりの増加をみ とめたが統計的にぽ有意性を認めるに至らない。 しかし血球中の有機燐酸の減食後に於ける減少ぱ ともに統計的に5’％以下の危険率を以て有意の差 を示す。更に叉酸可溶性燐の増加も前二者を凌ぐ ほどに著明で統計的にも5％以下の危険率を以て 有意の差を示している。

一16一

一 149 一 例 数 表V 減食前後に於ける血球中燐酸各分劃 （mg！dl） 総 燐

1前i後

酸響劇響÷讐讐讐停響

翻：1二1翻：：■泌

・1朔68掴謂姻

iぼi溌i灘ii：li｛1葱1

iS i1161t−i／gl i i’一ii li ？・91 2・Ol i8．9i 4．91 47．11 9・9i 5．2i 53．41s．3i

引

74・91i 55．21 一1 ｝ 18．71 ’ 7．91 へvトクリツト

細意

工8．9． 54．5’ 17．41 58．3’ lo．I1 17．3i 34．8 48．5 13．01 34．8

1

1 42．2 8．51 45．51，

i

13．41 40．6 32．5 23．1 28．3 34．0 40．2 37．5 平網5…1・…！・4・7i…11・…156・・［…i・・。；…516σ・7114・6113・214L・｝32・6 騨網・11・・1±12・・ト13・21±12・・i士15’・1・9・・｝…11±1・21・13・gl・…1・・・・・…1…81…6

考 察

以上の実験成績によりSemi・starvation lこ基 因することは論を侯たないが，更にこれを支持す る事実は，これらの変化が体：重減少乃至低アルブ ミン血乏の間1二，ある程度の平行関係が推定され る事実であるδ換言すれば蛋白代謝の障碍に結び ついて誘起された所の燐酸代謝異常であると見な す；事が出来ると思われる。 ・次に燐酸代謝異常を反映し†こ主要所見である所 の血球中無機燐酸の減少並びに有機燐酸特に酸可 溶性燐の増加について述べたい。 先づ赤血球中無機燐酸の減少について第1に， 従来種々論議された赤血球中無機燐酸の存在の有 無について考察しナこい○翻って従来の交厭をみる に，赤血．球中無機燐酸の存在については，血．球中 には，血漿中より高濃度存在するというもの，

（Bloor， Mckellips， de Young＆Bloor， Jones

＆Nye Zamorani， Sokolovitch，）血球中と血漿 中と大体同一一ue度存在するというもの，（Zucker

＆Gutman， Migglesworth＆Woodrow），更k：

血球中にぱ血漿中より低濃度にしか存在しないと

いうもの，（Barrencheen， Dolescha11＆Popper

Stanford＆Wealthy， Brain， Kay＆Marshall

Ferranti＆Giannetti），極端になると』血球申に 全然存在しないというものさえある。（Richter． Quitter， Bnell）この様な不揃な実験成績を示し た原因として恐らく実験方法に検討すべき点があ らう。例えば全血より血漿を分離する際に暫く放 置或は遠心沈澱を行う間に，フォスファターゼの 作用により，燐酸エステルが分解し血漿中に移行 するか，或ぱ」血球を純粋に：取出すために食塩水で 洗源する際に，燐酸エステルが抽出又は破壊され るといつナこ諸事惜が考えられる。私は乙れらの点 に充分の注意を払ひつS血漿を分離し，さらに血 ’球面の燐酸については，へ∀トクリットを正確に 測定し計算値：として算定したもので，矢張り赤血 球中の無機燐酸の存在を肯定したいと思う。第2 に減食に基く食餌量の相対的な不足ということが 老えられる。即ちJ，Mund，吉川のいうように 短時日の断食でぱ血液中の燐酸保持のナニめに尿中 燐排出量ぱ減少するが，血．液中の無機燐にぱ変化 ぼみられないというもの（越山）もあるが，一方

Gutmann＆Kneelandぱ食物中の燐酸の欠乏に

基く低血燐を認め，高木は家兎につき食餌をV／3t： 減じ一週間飼育し血液中の無機燐の減少をみとめ ている。叉吉川は低栄養時には血液中の燐脂質が 減少すると云っている。更に又栄養失調症患者に ’は極端な低土脂血が観察されたと云う。以上の文 献並びに私の実験成績から減食時に於ける赤血球 中の無機燐減少についてぼ，各種の食餌成分即ち 燐を含む蛋白質，リポイドPの欠乏1こ基因してい る事：が推定されよう。 第3に，私の実験で赤血球申の無機燐酸の減少 がみられるのに，血漿中の無機燐酸が減食時に普 通食時に比べ殆ど変化がみられない事実について は，無機燐酸が赤血球及血漿の聞で：互に移行が行 われているが，この移行は低温時には抑翻される が体温程度の温度環境に於ては，絶えず交換して いるという文献があるがそれ以上の事はつかめな 一 17 一一

一 150 一 い。 第41こ，赤血球中の有機燐酸ぱ血漿申無機燐酸 を一定に保つアこめに，無機燐酸を絶えず供給する 貯蔵庫として存在している事（高木）も老えられ る。 第5に，フォスファターゼの作用ぱ血液中のpH に最も密接な開係のある事（Freudenberg）が知 られているが，血球中の有機燐酸の分解，合成が 単に．血液中のpHによるのみでなく，血球中と血 漿中の陰イオン交換即ち血漿中のCヱと血球中の HPO4の交換（吉川，高木）と，血球中の有機燐酸 が緩衝系として重要な地位を占めている事（Van Slyke）等を考慮に入れる必要がある。次に，赤 血球中の有機燐酸が減食後に増加する事について は，斯様な低栄養時1こは有機燐酸を分解するフォ スファターゼの作用が弱まる（吉川）と云われてい るから，私の場合このフォスファターーゼ作用の変 動が重要な因子の一つではないかと考えられる。 次に，赤血球中酸可溶性燐量の減食後1こ於ける 増加については，到底無機手討の減少（犠牲）だ けでは説明出来ない程度のものではあるが，私の 場合酸可溶性燐の分劃について測定していないの で，この点本質的に非常に不利であろ事ぱ否定出 来ない。然し乍ら此の顕著な観察が如何なる機序 に依って惹起し7：かを説明するのは容易ではない が，私の成績だけでも文献に見出される関係諸知 見を参照し7：上で或程度の推察は可能で喬らう。 Rapoport等（1941）の成績に依ると脊椎動物 46種類にわたって血液中の燐酸分明を測定しナこ所’ これらの動物では大した種類差はみとめられない 様である。現在大体承認されている赤血球の酸可 溶性燐の分野の数字をGranik（1949）の論説か ら引用すると，赤血球の特異的な存在とされてい る2，3一二燐グリセリン酸は全分野の50％を 超えう大量を占めて居う，1，3t二燐グリセリ ン酸（不安定）とは全然趣を異にする極めて安定 なエステルであ．り，Rapoport＆Guestに依ると Acidosis lこ著しく消失してこれの犠牲によってア デ＝・・一ル酸の：再燐酸化を行ひ，：叉Pylorus obst・ ration lこ際して血球よりのC1逸散に対して対象 的に増量してイオンバランスの保持に役立ってい る。（Rapoport等1939）以外に，一般代謝関係 ・（糖，蛋白）の直接の影響には鈍感のように考え られているから，私の場合でも，この増量ぱ比較 的考えにくいように思われる。次にATP， ADP 及その外の（Mono）Nucleotide類こ対しての文 献をみると，Rapoport等（1941）の未発表の業 績中にPhenylhydroaginを家兎に注射して貧」血 に陥らせ，赤血球中の酸可溶性燐を測定した所， ATPが2倍以上の激増を示した事を述べている。 （そしてこれには赤血球前段階における核の異常 崩壊が指摘されている）これをこの儘私の場合に 適用させるのば貧血に加えてSemistrvation時 には全般的にフォスファタPゼの活性が減弱する と云われて居り，現在も養素の欠乏1こ結び付いた 燃焼の低下が結局ATPの合成を強化してその結 果High Energy phgsph， Bandの蓄積を招い

たのではないかと思われる。 要 約 減食家兎に於ける血液中の燐酸三分劃の消長を 観察し次の結果を得た。 減食時に於ては，全血中の無機燐酸の減少は体 重15・）20％減少のものに著しく，統計的にも5 ％以下の危険率を以て有意の差を示しtこ。血漿中 の燐酸各分劃についてぱ減食による変化ぱみとめ られない。血球中の無機燐酸は減少し，有機燐酸 エステルは増加を示し，夫々5％以下の危険率を 以て有意の差を示した。酸可溶性燐も同様に有意 の増量を示した。この薪事実に対する考察を加え たO （本論文の要旨は，昭和25年11月日本内科学会関東 地方会，第37回例会，昭和26年4月第13回日本生化 学会総会で発表した。） 丈 献

1） Gntmann u． Kneeland ： Cit Oppenheimers

HEndb． d． Biochem． d． Menschen u． Tiere Bd． MK

［［［．Aufl． 2）高＊：京都府医大誌，20，91，1937，

3） J． Mund：Virch． Arch． Suppl． 1．31， 159， 1895

4）吉川：臨床医化学，■臨床篇，昭23， 5）越山： 大阪医学雑i誌33，1117，昭9， 6）金田：京都府医大

誌12，667，昭9，7）小金井：生化学的微量定量法，

昭17，8）Hess u． Gutma勲：P「oc・Soc・exPe「．

Biol．Med． 19， 380， 1920， 9） Hess u Lundagen ：

J． amer． med． Assoc． 79， 2210， 1922・， 10） Harvard・

u Reay ： Biochem． J． 19， 882， 1925， 11） Brum：

Acta paediatr．（Stockh．）7，226，1928，12）田中：

京都府医大誌5，77，昭6，13）Williams：Amer．

J． Dis childr． 35， 590， 1928， 14） Zamorani： Lattante 2， 360， 1931 ： Zit nach Ber， Phyq．．iol． 64， 117， 1932， 15） Sohlovitch：Arch． Dis． Child．

6， 183， 1931， 16） Zucker＆ Gutman：Zitnach

Ber． Physiol． 62， 776， 1931， Proc． rog． Sec． ’Lond．

95， 559， 1932 ： Zit nach Brain． Kay u Marschall．

17） Wigg！esworth ＆ Woodrow ： Proc． rog． Soc．

工ond．・ 95，559，ユ923， Zit nach Brain． Kay u Ma．

rschall． 18） Barrenscheen． Doleschall u Pop−

per：Bioche皿． Z．177，39，5Q，67，76，1926， エ9）

Stantord ＆ Weaithy ： Biochem． J． 16， 697， 706，

1925， 20） Brain． Kay u Marschall ： Biochem． J． 16， 619， 706， 1925， 21） Bloor：」． biol． chern．

36， 49， 1918， 22） Ferranti＆Giannetti：Dia−

gnostica e Tecnica Labor． 4， 845， 1933， ： Zit nach Ber． Physiol． 78， 276， 1934， 23） Richter Quit− tner：BiocheLrn． Z． 1245， 106， 1921， 24） Buell：

J．biolボchem．56，97，1923， 25）G．鍛． G級est

and S． Rapoport：Phys量Q工ogica1． Rev三ews vo1． 21， 3， July． 1941， 25） Rapoport＆Guest：J．

bio！． chem． 131， 675， 1939， 27） Rapoport et al：

J． biol． chem． 143， 671， 1942，

飢餓鼠の肝P：Nの清長に関する再検討

緒 言 肝臓内燐酸化合物は動物成長不可欠の要素とし 叉生体内で糖質，脂質，蛋白質の中間代謝とし， 叉肝臓組織の構成成分として重要な役割をなして いる。然し乍ら肝中指測定を行ったものは僅かに

Lohm，an， Gruzewski＆Roussel， Buchwald，

Fiandanca＆Capizzi，三好，西田，孝久等が あり，飢餓実験につき肝臓内燐酸量の減少をみた ものは越山があるに過ぎない。一方Addis及其他 は雨中P：Nを測定し飢餓時に増加する事を認 めているが，遺憾乍ら夫々の文献の間に一定し江 傾向はみられない。私は前記の諸研究に於ける飢 餓時の肝中P：Nを再精試する目的を兼ねて，白 鼠を用ひ肝中三燐酸，総窒素を測定し，これが如 何なる変化を示すかを観察し1こ。

実験成．

ﾑ

一週間飢餓の鼠でぱ薄照例の肝臓粉末全量1．48 ∼2．62g平均1．92gl二比し0．99∼2．96g平均

表1 鼠肝臓全量（9）

［対 照 飢 磯 1 2 3 4 5 6 7 8 1．677g 1 2．623s 1 1．5970 2．1765 1．4s7g l I16，＞b I I・ 1．0712 1．1511 1．2185 1．1363 1．0491 0．9943 2・ ．9599 i．6120

平均値i

1．9互60 1．3990

実 験 方 法

実験動物として体重200g前後の白鼠計13匹を用いこ の申通常食の対照群として6匹，残りの8匹は一週聞に 亘り全然食餌を禁じて水のみを与えた○（一部5∼6臼 で死ぬものを含む）肝臓を捌出して85。Cで乾燥させ 粉末にしてその一定量を取り，総燐酸，総窒素を測定し たQ総燐酸測定に当って綜，肝臓粉末10rngを2∼3回 耳融こ測嘱茄縢数滴を加え・温火を当て褐色の煙の 消えるのを侯って更に60％の過塩素酸数滴を加え強く 加熱して黒褐色から無色となる迄湿性灰化する。 終っ て水を加えて6・Occとなし，以下Denigさs法により燐測 定を行った。総窒素は肝臓椅末0．5gを正確に測定し， Par血asのミクロ．キェ．・一ルダール法により測定した。 1．39g即ち約35％減少を示し7こ。 総燐酸ぱ飢餓例では対照例に比し減少が著明で 濃度に於ても，絶対量（略半減）についても見ら れ，統計的にも5％以下の危険率で有意の差を示 しずこ。総窒素は濃度に於てば飢餓例ではむしろや S濃縮しiこ値を示し7こが，絶対量では矢張り減少 して（平均30％減）統計的にも5％以下の危険率を 以て有意の差を示しiこ。従って問題のN／Pは丁 度Addis（1936）Mrentwyler（1950）と反対にむ 謬 しろ若干上昇を見せているが，しかしこれには勿 論有意の限界に達レていない。これに対してN／S ぱ2倍を超える顕著な増加だが，平均値だけで標 準偏差が分らないから有意性ぱ算定出来ない。 ’一一 19一

一152一

表皿 鼠肝臓中総燐酸，総窒素

例 総 燐 酸 総 窒 素 1σσ9中mg 全 ：量mg

_100g中mg

全

対 照1凱鰻対 ．三山饒

量 数 1 2 3 4 5 6 7 8 2．73 ii 3．7g 1 ：iZZ I 2［g9， li 5．88 1 6．71 4．63 1 3．93 11． s．ss 1 3．41 1， 1 4．s2j li 4．88 1i ii ”’V1 4．6 12．9 9．3 12．8 7．0 10．8 4．1 5．1 6．0 7．6 4．1 3．4 14．3 7．9

対剛飢鯛対論飢簸

ll．2 1 10．3 j n．21 9．3 11．6 10．7 11．4 12．9 11．2 12．6 1t．5 12．8 11．5 11．6 173 i’ 244 i 17g 1 244 173 207

i

t

138 i 129 154 （45 140 114 187 ll

l

平均倒

_・列・訓

9．4 l

I

5．5 1 _{10．8 i 12．0 i} 203 1 i4i，u 町回偏差

…エ21・…95 i・…｝±1・9d・。・・41・・…1

±9．71 ±20．1 ト 表 皿： 一週間飢磯鼠の肝中窒素，燐酸及硫黄の相対的減少 通． _{常 食 群 飢}

灘咄蒲隆量m・1灘m、！、心添全

群 量nユ9 （1）と（■）と の差の有意度 例

劉

7 （1） 7 （ll） Fo

N

P （P，Oi） s JO8士7．4 4．92土O．12 15．6 203土9．7 9．4±2．90 ） 120土8．9 144±20．1 コ 3。。ol 「 4．61士0。095 i i 5．50±二1曹90 6．0 1一 7．9 NIP ，．7 1 L’1 21．9＝ヒ6．4 26．0±5．7 N／S 6．92 15．0 O．2 1

考 、察

Kossel （ISS2）， Seitz （1986）， Wehlgemuth

（1914）， Grund （1910）， Tichmeneff （1914），

Cahn（1927）， Falcher（1933）等1ま肝臓内に於

けるP：Nの値が飢餓時に増加し，蛋白食を与え ると減少して旧に復する事を認めている。叉一方

Add量s， Poo， Lew（1936）は飢餓時に於てもヵゼ

■ン食を与え忙場合に於てもNIPは増加を示すと 云っている。これについては飢餓時にば蛋白質が 肝臓内から動員される際，所謂浮動性肝臓蛋白と 共に失われる燐酸量が極めて少なく，反対に蛋白 質が肝臓に貯蔵される際1こは燐酸含量の少ない蛋 白質が肝臓に財蔵されるナこめと云っている。然し これらの成績ぱ何れも不揃で一定の傾向はみとめ にくい。私の実験成績でぱ朱張りN／Pが上る様な 乃至は少くとも従来のように減少しないような事 実が存在したというべきである。これに対してぱ 次の諸因子が考えられる0 1）飢餓動物の食糧事情の相違，即ち同じく通 常食といっても，幼若動物がどう1こか成長出来る 様な貧弱なものである。これに対してアメリカの Sむock d｛e亡ぼ優秀な完全食で，叉最近のMunt− wy工erなどぱヵゼ・fン24％の無蛋白完全食であ る○従て彼我（対照）動物の栄養状態特にlabile （主にProt）Storagelの量に無視出来ない程度の 差のある事ぱ充分考えられる。’その結果一週間飢 餓に依ってアメリカの鼠よりも強度のDepletion をおこす事になり，これがアこめにNlossに匹敵 する程度のPlossとなって表現されたのではな いかと思われる。これを支持するデ・一 S一として Rapoport， Guest等（1943）は48時間飢餓の鼠 一 20 一一一

の肝臓でリポイド（alc． soi． P．）やATPを含 む色ftの有機燐酸エステルが大体2／3に分解減少 し，無機燐が約9．5倍に著しく増加を示したが全 休として総Pは明かに減少（13％）を示し7こ○又 Munt曽yler等（1950）は無蛋白食力u’iJ e其他充 分完全食3週聞で鼠肝N（濃度）20％減に対しP （濃度）7∼8％減でN／Pの下降となった故全体と してのP減ぱ著しくないが，ミクロゾーム中でP 或はリボ核酸の著減をみ、とめたと去ひ，Koster1− itz． _{ﾚ飢餓時にリボ核酸の減少を主張している。}

換言するとIabile Iiver cytoPlasmaの動員が強 い飢餓に際しておこると考えられる。 2）私の動物の飢餓が強度のため1二 Hunger acldosもこれに比例して顕著となる。即ちAc・ idosis の為に「層燐酸血，燐酸尿を招き一暦P lossに拍車をかけるものと考えちれる0 3）飢餓時にフォスファターゼの活性が高まる と云われるが，飢餓の度の強い私の実験では一二 フォスファターゼ活性昂進となり，為にPIossを 招いた事も老えられる。 ；要 約 飢餓時に於ける肝臓中総燐酸量の減少ぱ著明で 統計的に1％以下の危険率を以て有意の差を示し Xo又総窒素の二三も統計的に5％以下の危険率 で有意の差を示し7こ。肝中NIPは飢餓による影響 は著明でなく少くとも増加傾向を示さない。 （本論文の要旨は，昭和26年4月，第13回H本生化学 会総会で発表した。） 御指導及御校閲を給わった前東京女子医大内科教授 岩崎秀之先生，公衆衛生院生化学主任平出順吉郎先生， 東京女子医大生化学松村義寛教授並びに新潟医大生化 学島薗順雄教授，又種々御配慮を頂いた東京女子医大内 科三神美和教授に厚謝す。 ：交＝ 献 1） Lohmann：Biochem． Z． 203， 172， 1928 2）

Gruzewski et Roussel ： Cr． Soc． Biol． Paris 115， 951， 1934 3） Buchwald：J． canc． Res． 14， 136， 536， 1930：Zit nach Ber． Physiol． 59， 353， 1931

4）Fiandaca u Capizzi：Boll． soc． ita1．ユ0，185，

19355）三婦・西田：京都府医大誌7，615，昭11，

6）麦久：同誌，17，615，昭11 7）越山：大阪医学会 雑誌 33，1117，昭10 8）Addis． Poo and Lew：

J． biol． chem． 115， 1937 9） Addis：J． biol． chem． 114， 1936 10） Kossel． A：Z． physiol． chem． 7， 7， 1882 11） Seitz， W．，’： Arch ges physiot． 11，

309， 1906 12） Wohlgemuth：J． Biochem． Z． 1，

．161，1906 13）Grund．Gり：Z． Biol．54，173，1910

14） Tichmenett， N．，：Biochem． Z． 59， 326， 1914 15） Cahn． T．， and Bonat． A．，： Cempt． rend． Acad 185， 1212， 1917 16） Falcher，’OH．，：」． Lab and． Clin． med ’8， 1144， 1931 17） Rapoport． S．，

Leva， Ernst， and Guest， George Martin；The

journal ot Biological chemistry 149， 57， 1943 18）

Kosterlitz：Nat．154，1944：平出，蛋白奉失の本態

と臨床 昭25，・