生理学Ⅰ�講義�
呼吸器3�
熊本大学大学院生命科学研究部�
分子生理学�
富澤�一仁�
静肺コンプライアンス�
� 呼吸不全�
�
肺循環� � 呼吸中枢�
� �
肺の弾性�
風船に空気を吹き込む場面を想定すると。
初めのうちは簡単に膨らむが、次第に膨ら ませるためには強い力が必要になってくる
これは、風船自身の縮もうとするとする力
（Ｐ）が、風船中の空気の容積量（Ｖ）の比例 して大きくなるから。
風船のこのような特性を弾性（elasticity）と呼び、弾性係数をEとすると E =ΔP/ΔVとなる。肺も風船と同じで弾性を持っている。膨らみにくさを表す。
肺は、安静呼気位（機能的残気量位）に最も安定しているが、それより膨らむ と肺胞周囲の弾性線維の働きで縮もうとする力（Ｐ）が働く。
静肺コンプライアンス�
コンプライアンス（compliance）は、弾性の逆数である。
すなわちΔV/ΔPとなり、膨らみやすさ（伸展性）を表す。
コンプライアンスが大きければ肺は膨らみやすくなり、コンプライア ンスが小さければ膨らみにくい。
臨床上重要なのは、静肺コンプライアンス（static lung compliance;
Cst）・・・・安静呼気位で呼吸を停止し、そこから一定量の吸気（通常 は0.5 ℓ）を行わせ（ΔV=0.5ℓ）、胸腔内圧の変化（ΔP）を測定して求め る。
ただし、胸腔内圧を測定することは困難なので、食道内圧で代替。
Cstの正常値は、約0.2ℓ/cmH20
呼吸器の圧 − 量曲線
圧ー量曲線・・・圧と肺気量を表した曲線
傾きは肺気量/圧だから、コンプライアンスを表している。
全呼吸器系の圧−量曲線は、胸郭と肺の圧−量曲線の総和
機能的残気量で 釣り合う
疾患と静肺コンプライアンス1�
肺が膨らみやすい状態。
肺気腫・・・肺胞が破壊し、弾性線維が減少 → エキスパンダーのバネの数が少 なくなったように肺が伸
びやすくなる。
加齢・・・
弾性線維が減少。
Ｃｓｔが増加する疾患
慢性肺気腫 の圧−量曲線
疾患と静肺コンプライアンス2�
肺が膨らみにくい状態。
肺線維症・・・間質に膠原線維が増加し、肺が硬くなり膨らみにくくなる。
気胸・・・
肺に孔が開き、空気が 胸腔内に漏れる疾患。
胸郭が陰圧でなくなる。
→ 広がる力が働か ない。
Ｃｓｔが減少する疾患
肺線維症 の圧−量曲線
呼吸不全
(respiratory failure)
呼吸不全とは、原因のいかんを問わず、PaO2が60 Torr以下となり 生体が正常な機能を営むことなできなくなった状態
スパイロメトリーの結果などは考慮にいれない。
動脈血ガス分析の結果だけで決定。
PaO2は測定条件によっても異なり、また加齢によっても低下するの で正常値には幅がある。
正常値：80〜100 Torrと覚える。
一方、PaCO2は、40 Torr （覚える）で、ばらつきがなく加齢による
Ⅰ型呼吸不全とⅡ型呼吸不全
Ⅰ型呼吸不全�
PaCO2が45Torrを超えない（高CO2血症を伴わない）タイプ。
この場合、すばしっこいCO2が体内に蓄積されていないので、
とりあえず換気が行われている。
一方、ややのろまなO2はガス交換に与ることができず、PaO2 が減少する病態 → 肺胞気にはまずまずのO2があるのに、
毛細血管に入ることができない状態。
すなわち、これは肺胞気・動脈血酸素分圧較差（AaDO2） が上昇した状態
Ⅰ型呼吸不全
Ⅰ型呼吸不全を来す疾患は、AaDO2が上昇する疾患ということになる。
治療は、基礎疾患のコントロールとO2の投与
① 拡散能障害・・・間質性肺炎などのACブロック症候群
② VA/Qの不均衡分布・・・肺気腫、肺水腫、肺炎、無気肺など
③右心系から左心系への病的シャント
・ ・
Ⅱ型呼吸不全
PaCO2が45Torrを超えるタイプ
この場合、すばしっこいCO2も換気できていないので、換気自体 が不十分（肺胞低換気）であることがわかる。
AaDO2の上昇を伴うタイプ AaDO2が上昇しないタイプ
末梢気道の閉塞性病変
（肺気腫、慢性気管支炎、びまん 性汎細気管支炎、気管支喘息な ど）
呼吸中枢の抑制
（脳血管障害、睡眠薬の過剰投与 など）
神経筋疾患（横隔神経麻痺、重症 筋無力症など）
こっちが圧倒的に多い。
Ⅱ型呼吸不全
Ⅱ型呼吸不全の治療も基礎疾患のコントロールとO2投与だが、
Ⅰ型呼吸不全と異なり、高濃度のO2を投与するとCO2ナルコー シスを引き起こす危険性があるので注意が必要。
（呼吸中枢のところで説明します。）
肺の血管系
機能血管と栄養血管
栄養血管・・・呼吸器官（気管支、肺）に酸素と栄養を 送っている血管
気管支動脈（bronchial artery）
気管支静脈（bronchial vein）
体循環に属する
機能血管・・・ガス交換を行っている血管 肺動脈（pulmonary artery）
肺静脈（pulmonary vein）
肺循環
肺循環�
全身の静脈血は、必ず肺循環を通る
肺循環の血流量は、5ℓ/minである。
肺の血管系
気管支動脈の血液は、大部分が気 管支静脈（体循環）に戻らず、肺静 脈に注ぐ。
気管支動脈の一部は、胸膜に分 布し、その後体循環に戻らず、肺 静脈に注ぐ
肺胞を通らず（酸素化されず）、直接 左心系に流入する。
解剖学的シャント（真性シャント）
肺循環の特長
１．肺循環系は、広大な毛細血管系を持つ。
２．血管抵抗が低い → 体循環系の1/10以下。
３．肺動脈の壁の厚さは、大動脈の壁より1/3程度と薄い。
４．肺動脈は、体循環の細動脈に比べて平滑筋が乏しい。
５．肺毛細血管床は、血流量に応じて拡大できる。
肺循環は低圧系である
前頁の肺循環の特長により
肺血管は、血流量が増大しても、容易に拡張できるし、
またかなりの予備能を持っている。
血管抵抗が少ないため、肺動脈圧は低圧である！
肺循環と体循環 の比較
肺動脈圧
収縮期：25 mmHg 拡張期：9 mmHg
大動脈
収縮期：120 mmHg 拡張期：80 mmHg
なぜ肺循環は低圧なのか？�
・ガス交換を目前とした血液に勢いは不要。
・低圧なので、間質や肺胞腔への水の移動（血漿の漏出）が少ない。
→ 肺胞を比較的乾燥状態に保つことができる。
→ ガス交換に有利
一方、低圧なため体位の影響を受けやすい。
→ 立位の肺尖部は、心臓よりも高い位置にあるため、立位で は、肺底部に比べ肺尖部のほうが肺血管内圧は低い。
→ 肺胞内圧との差が少なくなり、毛細血管は狭くなり、血管 抵抗が高くなる。
換気血流比不均等の原因の一つ（呼吸器２で学習したよ）
肺高血圧症
肺胞酸素分圧（PAO2）の低下、または二酸化炭素分圧（PACO2)の上昇
肺胞酸素分圧（PAO2）が上昇、または二酸化炭素分圧（PACO2)の低下
肺血管は弛緩する。
肺血管は収縮する。
これは、体循環の末梢血管と全く逆の反応！
すなわち呼吸不全になると肺血管抵抗が大きくなる → 肺高血圧症
肺高血圧症
呼吸不全
肺高血圧症
右心系への圧負荷
右心肥大
右心不全
このような病態を肺性心という。雪だるま式に悪化する。
呼吸の調節
3つの調節機構がある
呼吸中枢は延髄にある。
３つの調節機構
普段の呼吸は、不随意的な調節によってコントロールされている。
神経性調節
延髄
背側呼吸ニューロン群 (dorsal respiratory group; DRG) 腹側呼吸ニューロン群 (ventral respiratory group; VRG)
知覚受容器・
感覚受容器
DRG VRG 横隔神経/肋間神経 横隔膜/外肋間筋・腹
Hering-Bruer 反射
神経性調節で、受容刺激（肺胞伸展） → 迷走神経 → 吸息中枢抑制 → 吸気筋停止 のことをいう。
化学的調節
化学受容器（Chemoreceptor）・・・血液ガス変化を感知し、呼吸中 枢に働きかける。
頸動脈小体・・・
内頸動脈と外頸動脈の分 岐部に存在。
PaO2の低下を感知。
PaCO2やpHも感知する。
化学的調節の中心的役割。
大動脈小体・・・
PaO2の低下とPaCO2の上 昇を感知。補助的。
中枢化学受容野・・・・
延髄腹側に存在。
PaCO2の上昇を感知。
中枢は CO
2を感知し、末梢は O
2を感知する 呼吸調節の要は、 Pa CO
2である
呼吸中枢は、PaO2の低下より、PaCO2の上昇に敏感
CO
2ナルコーシス
呼吸中枢は、PaCO2を40Torrに維持しようとがんばっている。
働きが悪くなると高炭酸血症となる。（>45Torr)
一方で、中枢の化学受容体は、すぐに順応する
→ 高炭酸血症が持続すると反応しなくなる。
CO2ナルコーシス（narcosis)・・・
高炭酸血症により生じる意識障害。
CO2 > 70Torrになると昏睡
Ⅱ型呼吸不全と CO
2ナルコーシス
Ⅱ型呼吸不全（PaCO2上昇を伴うPaO2の低下）
中枢の化学受容体はPaCO2の上昇を許容するので、呼吸不全が持続すると、
もはや呼吸中枢を刺激しない。
この状態では、末梢の化学受容体から送られるPaO2の低下の情報だけが、
呼吸中枢を刺激。
この状態で高濃度の酸素投与をすると、末梢の化学受容体はPaO2の上昇を感知し、
呼吸中枢にネガティブフィードバック → 呼吸停止
Ⅱ型呼吸不全の患者には、いきなり高濃度の酸素を投与しない。25％酸素でまず様 子を見る。それでもPaO2が上昇しない場合は躊躇なく高濃度酸素を投与。
