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成因について胃粘膜防御因子である粘膜血流を中心に
検討した．
対象：胃潰瘍症例10例，肝硬変症例15例，胃潰瘍合
併肝硬変（LC・GU）症例15例，慢性胃炎症例12例の計
52例である．
方法：胃粘膜血流は臓器反射スペクトル法により測
定し，胃粘膜血液量，粘膜内ヘモグロビン酸素飽和度
を指標とした．測定部位は胃前庭部大蛮および小蛮，
胃体中部小冊および大学り計4ヵ所とした．次に防御
因子の改善を目標に塩酸セトラキサートの直接散布に
より血流の改善率を検討した．
結果：LC−GU群では対照群に比較し胃粘膜血流の
低下を認め，胃潰瘍発生には血流の低下による防御因
子の低下と攻撃因子の比較的高値の関与が考えられ，
塩酸セトラキサートは防御因子の改善に有効と考えら
れた．
13．特発性炎症性腸疾患の免疫学的解析一町梢血中
リンパ球の且・2産生能について一
（消化器内科） 馬場 理加
目的：IBDの免疫学的異常を解析するために末梢
血中リンパ球（PBMN）のIL・2産生能を測定した．
対象・方法：健常人対照7例，UC 10例， CD 11例よ
りPBMNを分離し，培養しないもの，4日間したも
の，7日間したもの，の3群に分け，mitogenとして
PHAを添加し24時間培養しIL−2産生能をELISA
キットで測定した，
結果：①健常人，IBDともに培養期間が長いほど
IL−2産生能は増加した．②活動期UCは，非活動期UC
に比べ増加していた。③UCの同一症例の三時的検討
からも活動性とIL−2産生能の充進との関係が確かめ
られた．④活動期CDのIL・2産生能は培養早期に健常
人に比し低下していた．
まとめ：UCとCDはIL−2産生能の観点より免疫学
的に異なる病態で，活動期CDのIL2産生能の低下は
培養により正常化するためリンパ球自体ではなく他の
要因が考えられた．
14．高周波超音波プローブ（20コ口z）による大腸壁
基本層構造および大腸小病変の検討
（消化器内科） 大原 昇
目的：経内視鏡的超音波プローブ（20MHz）による
大腸壁基本層構造および大腸小病変の描出能を内視鏡
超音波（7．5MHz）と比較検討した．
検討項目：実験的に大腸壁基本層構造を，臨床的に
腫瘍の厚み別描出能を検討した．
対象：実験対象は正常大腸壁5例，sm層にゼラチ
ン5例，p搬層を剥離2例，臨床的には過形成性ポリー
プ9例，腺腫27例，m癌16例， sm癌4例， pm癌4例
を対象とした．
結果：経内視鏡的超音波プローブ（20MHz）では大
腸壁は9層に分離され，第4層は粘膜筋板と思われた．
従来の内視鏡超音波では描出不能であった腫瘍の厚み
1mm以下の表面型腫瘍の描出は80％に可能であった．
まとめ：高周波超音波プローブ（20MHz）は粘膜筋
板の描出も可能となり，表面型早期大腸癌の深達度診
断に有用であった．
15．再燃を繰り返すe抗体陽性B型慢性肝炎の
HBV DNA変異に関する研究
（消化器内科） 安部 康二
B型慢性肝炎e抗体陽性例で急性増悪を繰り返す症
例のHBV DNA precore領域について塩基配列を検
索した．8例の患者血清より抽出したHBV DNAを
用い，PCR法にてprecore−core領域の増幅を行い，直
接塩基配列決定法と一部クローニングし塩基配列を決
定した．1，896番目の塩基がGからAに変異しストッ
プコドンとなっているものを変異型，θのものを野性
型，両者の混在するものを混在型とし分類したところ，
変異型5例，混在型1例，野性型2例であった．野性
型を示した1例はDNA−P陰性のためHBV以外の関
与が疑われ，野性型を示した他の1例と変異型を示し
た1例はcore領域にアミノ酸変異を持つ特異な
HBVであった． e抗体陽性で再燃する肝炎ではpre二
core変異HBVがその原因として関与していること
が考えられた．
16．B型肝炎発症におけるHBV・Pre S領域の役割
に関する研究一クラス1分子との関連一
（消化器内科） 中村 哲夫
HBV・Pre S2ペプチドがB型肝炎発症に重要な役割
を果たす細胞障害性T細胞に認識される標的分子と
なる可能性を検討することを目的としクラス1分子と
Pre S2ペプチドの組合せが肝炎活動度と相関するかを
検討した．
結果：Pre S2領域を血清学的HBVサブタイプ
adr， adw， aywの同領域のアミノ酸配列との類似性に
基づき3タイプ（adr， adw， aywタイプ）に分類した．
活動性肝炎の内，Pre S2領域がadrタイプである
HBVが感染した14例中12例はクラス1分子として
A24を有しPre S2領域がadw， aywタイプのHBVが
感染した7例中7例にA2がみられた．非活動性肝炎
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