症例報告
嗜女医蕉，諺63巻癒着潴〕
慢性炎症性脱髄性根神経炎（CIDP）の1小児例
東京女子医科大学 小児科学教室（主任：福山幸夫教授） ＊現在：東京都立東大和心身障害児療育センター コバヤシユ ミ コ シシクラ小林由美子・宍倉
イケナカ ハルミ コミネ池中 晴美・小峯
ケイコ オオサワマ キ コ スズキ啓子・大澤真木子・鈴木
サトシ ヒラヤマ ヨシト フクヤマ聡・平山 義人＊・福山
（受付平成5年6月22日） ハル コ 陽子 ユキオ幸夫
APediatric Case of Chronic Innammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy ．Yumiko KOBAYASHI， Keiko SHISHIKURA， Makiko OSAWA， Haruko SUZUKI， Harumi IKENAKA， Satoshi KOMINE， Yoshito HIRAYAMA＊ and Yukio FUKUYAMA Department of Pediatrics（Director：Prof． Yukio FUKUYAMA） Tokyo Women’s Medical College ＊Tokyo Metropolitan Higashiyamato Medical Center for Handicapped The electron microscopical findings of a peripheral nerve biopsy from an 11−year・old boy suffering from chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy（CIDP）are presented． The initial symptom was weakness of the lower extremities． Oral prednisolone was administered for 4 years and afavorable response was obtained． The histogram of myelinated fiber diameters showed a bimodal pattern with a peak at 3μm and an indistinct peak at 6μm． There was a moderate loss of myelinated fibers， mainly of large caliber． The d6nsities of sma11（≦5μm）， large（6μm≦）and total myelinated fibers were 5，145／mm2，1，334／mm2 and 6，479／mm2， respectively． Electron microscopic study revealed both demyelination and remyelination， mild perineurial edema and thin onion bulb formations． The periaxonal space of some myelinated fibers was dilated and the unmyelinated axons occasionally had a watery apPearance． Although these findings might suggest axonal degeneration， their full significance remains to be clarified． 緒 言 慢性炎症性脱髄性根神経炎（以下CIDP）の本邦 での小児例の報告は比較的少なく，組織学的検討 も十分でない．我々は，11歳発症の1男児例の神 経生検を施行し，発症後4年にわたり経過観察す る経験を得たので，当科で経験した1女児例も加 え，若干の文献的考察を加えて報告する． 症 例 1．症例1 患児：1977年2月4日生11歳10カ，月，男児． 主訴：歩行障害，下肢に強い知覚鈍麻． 家族歴：3親等以内に特記すべきことはない． 既往歴：生来健康，スポーツが得意であった． 現病歴：1988年8月（11歳6ヵ月）より，走る のが遅くなったと感じた．11月に入り急速に下肢 の筋力低下が進行，歩行困難となり，同時に下腿 に強い感覚鈍麻も出現したため，12月14日に入院 となった． 入院時現症：身長160cm（148．9＋1．4SD），体重 52kg（40．6十1．2SD），意識清明．足関節拘縮，三 一E285一その他理学的に異常なし、 神経学的所見：脳神経1−XIIは正常．運動障害 は下肢に強く，爪先立ち，跳躍，走行，階段昇降 いずれも不能，歩行は擦り足で，歩幅を広くとり， 不安定であった．ダニエルの5段階法による徒手 筋力テストで，指の屈曲4＋，股関節の内転外転， 膝の屈曲伸展ともに4，足の背屈底屈4一，他は5． 握力は右19．Okg，左17，0kg．音叉による振動覚は 上肢8∼9sec（正常対照15sec），下肢4∼5sec（正 常対照15sec）と低下．触覚，位置覚は下腿で中等 度障害を認めた．膝蓋腱反射消失，アキレス腱反 射低下，病的反射陰性，Romberg徴候陽性，．小脳 症状なく，眼底正常． 入院時検査所見：末梢血液検査，尿一般，血液 生化学，免疫学的検査は，CK軽度上昇（173mU／ ml，正常8∼80mU／ml），中性脂肪高値（273mg／ dl，正常40∼150mg／d1）， IgE高値（480U／m1，正 常10∼372U／ml）以外には，すべて正常範囲内で た（表1）．運動神経伝導速度（以下MCV）は， 遠位と近位の二点刺激法で検査したが，右尺骨神 経で43．6m／sec（59．3±8．Om／sec）と遅延，右正 中神経および右脛骨神経では遠位側のみ波形が導 出され，完全伝導ブロックを疑わせる所見が得ら れた．それぞれの遠位潜時は9．2msec（2，2±0．6 msec），6．21nsec（2．9±0．7msec），15．3msec （4．9±1．3msec）と著明に遅延していた．左脛骨神 経および両側腓骨神経のMCVは導出不能であっ た．針電極刺入による筋電図所見は，上腕二頭筋， 短栂指屈筋，大腿四頭筋，腓腹筋，前擁骨筋にお いて，持続時間の長い多相性活動電位と不完全な 干渉波が認め、られた． 筋生検所見：大腿四頭筋より局麻下解放的に生 検筋を取得した，間質組織増殖，細胞浸潤はなく， 筋内小血管も正常．中心核の軽度増加，萎縮性小
径線維，angulated働erが散見された．また
NADH−TRで中央部が淡染，時に濃染するtar・ 表1 入院時検査所見 血液一般検査 免疫学的検査WBC
6．6×103／mm3 IgG 1，027mg／dl（1，055・1，487 mg／dl） RBC 4．99×104／mm3 IgA 217mg／d1（175−318 mg／dl） Hb 14．59／dl IgM 70mg／d1（93−237 mg／d1） Ht 43．7％ IgE 480U／m1 （10−372 U／ml）↑ Plt 292x104／mm3 DNAテス ト 一 致一般検査 異常なし 一 CH50 46．8U／ml（30−40 U／ml） 血沈 8mm／h C3 86．8mg／dl（70・130 mg／dl） C4 30．1mg／dl（20−50 mg／dl） 血液生化学検査 髄液検査 Alb 4．99／d1 キサントクロミー 十 日目T 19KU ノンネ 3十GPT
15KU パンデイ 3十 A1−P 5721U 糖 60mg／dlLDH
240mU／m1 細胞 9／3（単核球9）BUN
14．9mg／d1 IgG 0．01mg／dl（2・5mg／d1） クレアチニン 0．7mg／d1 蛋白 462．2mg／dl（15・30 mg／d1）↑CK
173mU／ml ↑ IgGインデックス 0．00（＜0．6） 中性脂肪 238mg／dl↑ オリゴクローナルバソド 一 乳酸 13．8mg／dl C3 5，82mg／d玉（0．1・0．25 mg／d1） ピルビン酸 1．29mg／dl C4 1．60mg／dl（0．1−0．2mg／d董） 血糖 91mg／dl 総カルニチン 113．2nmol／m1 遊離カルニチン 20．Onmo1／mI CRP 0．0図1 生検大腿四頭筋組織化学染色所見 散在性に萎縮筋線維を認める．→はangulated丘berを 示し，→はtargetoid飾erを示す．（NADH・TR染 色，×10） 500 400 ↑ 建300 羅 数 200 100
o
（μm） 神経線維径 → 図2 腓腹神経における有髄神経ヒストグラム 有髄神経は中等度に減少し，特に直径6μm以上の大副 線維の減少がめだつ． 計測神経線維数 1787本 P位面積当りの神経密度 6479本／m曜。 1234 56 78910111213（
getoid丘berを高頻度に認めた（図1）．筋線維の 壊死，貧食，再生はみられなかった．Modi丘ed ATPaseでは，タイプ1線維の軽度優位（56％）， タイプ1線維の肥大（61．8±20．9μm），タイプ2b 線維の萎縮（14．5±9．3μm），タイプ2C線維の増 加（5．8％）が認められた． 末梢神経生検所見：神経生検は，左道穎部で， 腓愚管経皮枝より束状生検を施行した．通常の過 程で，エポソ包埋ブロックを作製し，1μm厚切り 切片を作製，トルイジンブルー染色後，画像解析 装置Lusex 3Uを用いて有髄神経ヒストグラムを 作製した， 光顕所見：有髄線維の減少，神経周回の軽度肥 厚，神経周膜下の軽度浮腫を認めたが，小円形細 胞浸潤は認められなかった．有髄神経の減少度は 神経東によって異なり，また同一神経二二でも， 神経東中央部に比べ神経周膜下に強い傾向があっ た．有髄神経密度は，5μm以下の小径線維5，145 本／mm2，6μm以上の大難線維1，334本／mm2，合 計6．479本／mm2（正常15，750±4，340本／mm2）1）と 中等度に減少，ヒストグラムでは直径3μmに高い ピークが認められた（図2）． 電顕所見：神経内膜は浮腫が認められ，macro・ phageが散見された．髄鞘の変性は，特に大径有髄 神経で著しく，髄鞘の不規則なfolding，離解およ び穎粒状変性（図3a），さらに髄鞘崩壊産物の出 現，軸索内の電子密度の増加がみられ（図3b），さ らに髄鞘変性が高度の神経線維では，軸索が萎縮 し，髄鞘との問に空隙を生じ（図3c），完全に髄鞘 が消失し，軸索のみ残存する所見（図3d）も散在 性に認められた．一方，薄い髄鞘を有する再生線維もよく認められ，髄鞘崩壊産物を有する
Schwann細胞内に，すでに再生現象が認められ た．稀に不完全なonion bulb形成があり（図4a）， 時に小径有髄線維のclusterも認められた．また 無髄線維では，比較的大物の軸索に水様変性所見 がみられ，またcollagen pocketも比較的高頻度 に認められた（図4b）． 臨床経過：CIDPの診断下に，1988年12月25日 よりプレドニン50mg（1mg／kg）の連日投与を開 始した．投与10日目より，手すりにすがって階段 を昇り始め，13日目より触覚，痛覚，位置覚障害 の軽快，18日目より膝蓋腱反射出現，振動覚障害 消失など，臨床的改善が認められた．プレドニン を漸減し，50mg隔日投与の段階で1989年2月1 日に退院した．退院後，同年6月（25mg隔日投与 中，投与開始後6ヵ月）より自転車に乗り，1990 年8月（2．5mg隔日投与中，投与開始後1年8カ 月）より疾走可能，1991年6月（2mg隔日投与中， 投与開始後2年6ヵ月）より跳躍可能などと緩徐 な運動機能改善を示したが，1993年3月現在なお 疾走遅く，かかと歩き不能など，軽度障害を残し ている．感覚障害は退院時消失していたが，1989ら 灘 （a） 毒
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（b） 藝， ．1矯
；藁麟 ．灘 ．嚇．・輪 （c） （d） 図3 腓腹神経電顕所見 a）髄鞘の穎粒状変性（×5000），b）髄鞘の変性が進み，変性産物がみられ，軸索内の電子密度は増 加している，（×5000），c）多くの髄鞘変性産物がみられ，軸索は萎縮し， periaxonal spaceの拡大 がみられる．（×4000），d）髄鞘は完全に消失し，無髄の軸索が残存している．軸索内の電子密度は 高い．（×8000） 年5月（30mg隔日投与中，投与開始5ヵ月）に， 足の振動覚，位置覚の低下が再燃，10月（15mg隔 日投与中，投与開始10ヵ月）には両足内側の触覚 鈍麻も出現したが，その後プレドニンの減量にも かかわらず軽快する傾向にある． プレドニンの副作用として，治療開始直後の一 過性の低カリウム血症，いらっき，最高22％の肥 満を認めた．また，投与開始半年後に，quantita− tive CTによる骨CaCO3の低下を認め，現在に至 るまでアルファロールを服用中である．また，プ レドニン投与開始10日目頃より，精神的緊張で増 悪する8Hzの規則的な手の姿位振戦が出現し，β・ プロッカーがやや有効であった．振戦は軽減した が，4年後の現在もみられる． 2．症例2 患児：1970年4月26日生5歳10ヵ月，女児． 主訴：歩行障害． 臨床経過：1975年11月（5歳6ヵ月），転びやす くなったことに気づいた．1ヵ月の経過で階段昇 降不能，起立，歩行困難，下肢自発痛出現．1976 年1月，運動障害は上行性に進行，手指の屈曲， 上肢挙上困難となり当科受診，2月27日入院と副薪∵＼辱
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（a） （b） 図4 腓腹神経電顕所見 a）髄鞘変性産物を有するSchwann細胞内に薄い髄鞘形成が認められる．また Schwann細胞の外側には，わずかなonion bulbの形成がみられる．（×10000） b）多くのcollagen pocketを認める．（x8000） なった．入院時，徒手筋力テストで下肢2∼3， 上肢3∼4程度の筋力低下を認めた．髄液検査所 見では，蛋白50∼75mg／dlと軽度の蛋白細胞解離 を認め，運動神経伝導速度は遅延していた．プレ ドニン50mg（1mg／kg）を連日2週間投与の後漸 減，症状は日常生活に支障がない程度まで改善し， 4月27日退院となった．しかし，6月再び下肢か ら始まり上行する筋力低下をきたして第1回再 発，7月27日に第2回入院となった．この時はプ レドニン50mg43日連続投与で著効が得られず，サ イクロフォスファミド50mgを併用し，前回退院 時と同程度に改善して9月18日退院．11月より第 2回再発をきたしたが，自宅で針治療のみを受け て療養，約4年の経過で完全寛解，以後再発はな く，22歳現在結婚し健常1女児を出産している． 3．本邦小児文献例の展望 DyckがCIDPの概念を提唱した1975年2）以後， 本邦15歳以下のCIDPと思われる小児例の文献 報告は，著者が検索した限り11例3）∼11）であった．そ のうち，末梢神経の病理学的所見の記載は5例に， 組織定量的所見の記載は3例にあった．当科の2 例を加えた13例の一覧を表2に示す．ただし，こ れら症例のほとんどは，特に電気生理学的所見の 詳細な記載がなく，米国神経学アカデミーの診断 基準12）を満足する確実例か否かは不明である．13 例の男女比は7：6，発症年齢は，0∼5歳1例， 5∼10歳5例，10∼15歳7例，報告年度は，1986 年以後と比較的最近に偏っていた． 考 案 CIDPの有病率に関する厳密な研究はないが， 本邦におけるCIDPの有病率は，おおまかに人口 10万人あたり1∼1．5と推定されている13）．また CIDPは，新生児，乳児例も含めたユ4）あらゆる年齢 層にみられるとされる2）15》16）．本邦15歳以下の CIDPと思われる小児例の文献報告は，著者が検 索した限り11例であったが，米国神経学アカデ ミーの明確な診断基準が提唱されたのは1991年 と，これまで疾患概念が不明確であったことを考 えれば，さらに多くのCIDP患者が見過ごされて いる可能性が考えられる．診断上の問題点として， 凹足変形や神経肥厚を呈する小児CIDPが，遺伝 性運動性ニューロパチー（以下HMSN）類似疾患羽ロ ぬ 臼
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oう≧ 寸 鴎 ㊤ 卜 Q9 ① 自 コ 舘 銭 腿 1． 言 葛 琶 屋 驚 碧 讐 貫 脂 8 含 8 ＜9
む 聾 些 益 ■暑 § 巷 毫、 『 々 屋 窪 ．§ 篁 鷺 8 益 舞 ヒ CIDPが見過ごされている危険性17）も指摘されて いる．HMSN以外にCIDPとの鑑別を要する疾患と
して，再発性Guillain−Barr6症候群があげられる が，症例1，2とも発症より4ヵ月の経過で増悪 する亜急性の経過をとった点より，通常4週以内 に症状がピークに達するGuillain−Barrε症候群 は否定的であった．ステロイドに対する反応性も， CIDPの診断を示唆するものであった． 今回の有髄線維のヒストグラムでは，同一手技 による正常コントロール値がなく厳密にはいえな いが，小径線維5，145本／mm2，大回線維1，334本／ mm2，合計6，479本／mm2と，東電らの11∼20歳本 邦正常例（小径線維91560±2，930本／mm2，大野線 維6，480±2，000本／lnm2，合計15，750±4，340本／ mln2）Dと比較して，大耳線維優位の中等度線維密 度減少が認められた．ま．た，大径線維優位の現象 を反映して，6μmのピークが不明瞭化したと考え られた． 神経生検所見では，CIDPの主要病理所見とし て従来記載されている髄鞘変性と再生，神経周膜 下の軽度浮腫，不完全なonion bulb形成がいずれ も認められたが，単核細胞．浸潤は認められなかっ た．また，髄鞘変性が高度の有髄線維に軸索萎縮が認められ，無髄線維に水様変性やcollagen
pocket等の変性所見が認められた．本症における 有髄神経軸索変性の頻度は13．7∼33．9％2）1呂）19）と いう．従来，有髄神経軸索変性は，脊髄根や近位 部末梢神経の高度脱髄や神経細胞変性の結果起こ り，高度の軸索変性の存在は予後不良を反映する との説が提唱されている珊．しかし，最近では軸 索障害因子の存在，あるいは炎症細胞による障害 など，脱髄とは別の機序の関与も示唆されてお り20）21＞，なお議論が多い．無髄神経変性所見の報告がみられるようになったのはジごく最近であ
る21）22）．無髄神経障害の呈する，紅潮，発汗異常， 血圧や心拍の調節異常．などの自．律神経症状は， CIDPでは軽微とされるが，系統的な報告は少な く詳細は明らかではない，従来CIDPに振戦を合 併するとの記載があり，症例1においても振戦．が認められたが，無髄神経障害を反映したものか否 か不明である．自律神経機能検査8）22）による障害の 有無と，無髄神経障害度の検討は，今後の課題で ある． CIDPに対するステロイド治療の有効性は確立 されているが，投与方法，有効率は様々である． 最も治療成績の良いBarohnら18）の報告では，免 疫療法（プレドニゾン100mg連日投与より開始， 無効例にはアザチオプリン2．5mg／kg投与）を CIDP59例に施行し，56・例（94．9％）に有効，1．9± 3．6ヵ月で治療に反応したと報告している．筆者ら の症例1では，プレドニン投与後10日目で治療効 果が認められ始めたが，完全治癒に至らず，しか も途中経過で日常運動動作が僅かずつ改善傾向に あったため，プラトーに達した時期の判断が困難 であった．また再発した両足内側の知覚鈍麻は自 然寛解し，この点からもステロイド投与量の判断 が難しかった．症例2も，第1回再発時にステロ イド2mg／kgを43日にわたり投与したが著効を示 さず，第2回再発時には自然寛解するなど，治療 上の困難さを呈した． 小児例には，有効性があり，副作用がなく手技 も簡便という点でラ免疫グロブリン大量療法を第 一選択とすべしという意見がある．しかし，費用 が高額であり，今後完全寛解を期待して本例に適 応するべきかどうかは難しい問題である． 本論文は，福山幸夫教授の御退職を記念し，在職中 の多大なる御指導に感謝し，師に捧げるものである． 本研究の一部は，厚生省免疫性神経疾患調査研究委 託費によって行われた． 文 献 1）Tohgi H， Tsukagoshi H， Toyokura Y：Quan− titative changes with age normal sural nerves． Acta Neuropatho138：213−220，1977 2）Dyck PJ， Lais AC， Ohta M et al：Chronic in且ammatory polyradiculoneuropathy． Mayo Clin Proc 50：62｝637， 1975 3）須貝研司：慢性再発性多発神経炎．小児科 27： 1367−1379， 1986 4）目崎高広，博戦信次，北原義介ほか：血漿交換療 法が劇的な効果を示した器性再発性多発神経炎， 神経内科 29：167−171，1988 5）酒井規雄斎田孝彦，市川桂二ほか：慢性脱髄性 脳脊髄末梢神経炎，神経内科30：30−37，1989 6）松岡幸彦，杉村公也，高橋昭：Chronic innammatory demyelinating Polyradiculoheur− opathyの臨床特徴．神経内科 31：1−7，1989 7）山本辰紀，大西晃生：Chronic in月lammatory demyelinating polyradiculoneuropathyにおけ る腓腹神経の組織学的所見．神経内科 31：8−14， 1989 8）熊沢和彦，祖父江元，村上 研ほか：慢性再発性・ 進行性多発根神経炎の自律神経障害．臨床神経 29：994−999， 1989 9）1むaku T， Tamura T， M董ike．T：Gammaglobulin therapy in a case of chronic relapsing dysim・ mune polyneuropathy． Bra圭n Dev 12：247−249， 1990 10）馬場正之，高田博仁，布村仁一ほか：小児の慢性 炎症性脱髄性根神経炎（CIDP）：遺伝性ニュ．一聯 パチーとの症候学的類似点とその臨床的問題点． ニューロパチーの臨床と病態に関する研究班平成 3年度研究報告書：121−124，1992 11）渡辺幸恵，石川幸辰，若井周治ほか：漫性炎症性 脱髄性多発根神経炎を合併した多発性硬化症．脳 と発達 25：70−75，1993 12）Ad Hoc Subcommittee of the American Acad− emy of Neurology AIDS Task Force： Research ￠riteria for diagnosis of chronic inflammatory d6myelinating polyneuropathy （CIDP）， Neurology 41：617−618，1991 13）馬場正之，松永宗雄：Chronlc inHammatory demyelinating polyneuropathy−multifocal demyelinating neuropathy一．脳神経44： 709−718， 1992 14）Sladky JT， Brown MJ， Berman PH： Chronic in血ammatory demyelinating polyneuropathy of infa魏cy： A corticosteroid・responsive disorder． Ann Neu− rol 20 ：76−81， 1986 15）McCombe PA， Pollard JD， McLeod JG： Chronic in丑ammatory polyradiculoneuropathy． Aclinical and electrophysiological study of 92 cases． Brain 110：1617−1630，1987 16）Prineas JW， Mc正eod JG：Chronic relapsing polyneuritis． J Neurol Sci 27：427−458，1976 17） Bird SJ， Sladky JT： Corticosteroid− responsive dominantly inherited neuropathy in childhood． Neurology 41：437−439，1991’ 18）Bamhn RJ， K：issel JT， Warmolts JR et al： Chronic in且ammatory demyelinating Polyr− adiculoneuropathy． Clinical characteristics， course and recommendations for diagnostic criteria． Arch Neurol 46：878−884，1989
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