β2アドレナリン受容体の歯根膜細胞における役割に ついて
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(2) （様式３）. 氏. 名 ：濱野. さゆり. 論 文 名 ：β２ ア ドレ ナ リ ン受 容 体の 歯 根膜 細 胞 にお け る役 割 につ い て 区. 分 ：甲. 論. 文 内 容 の 要 旨. アドレナリン受容体 (AR) はストレスホルモンおよび神経伝達物質であるアドレナリン やノルアドレナリンと結合する受容体で、現在までに 9 種類が見つかっている。これら 9 種類の受容体の中でも、2-AR を介したシグナルは骨組織および心臓の恒常性の維持に関 与していることが報告されているが、咬合力などの機械的刺激を常に受けている歯根膜組 織における役割はいまだ明らかにされていない。そこで、本研究では機械的刺激が歯根膜 細胞の2-AR 発現に及ぼす影響、および2-AR を介したシグナルがヒト歯根膜細胞 (HPDLCs) に及ぼす影響について検討した。 HPDLCs において、2-AR の遺伝子発現は他の ARs と比較して高く、また HPDLCs ならび にラットの歯根膜組織において、そのタンパク発現も確認された。HPDLCs に伸展刺激を負 荷することによって2-AR の遺伝子発現は上昇し、一方で、ラット咬合負荷喪失モデルの歯 根膜組織では、2-AR のタンパク発現が減少した。2-AR の作動薬である fenoterol (FEN) は HPDLCs の細胞内 cAMP 濃度を上昇させるのに対し、2-AR の非作動薬である propranolol (PRL)は ERK のリン酸化を促進した。また FEN 刺激した HPDLCs において、歯根膜関連分 子 (-Smooth muscle actin (-SMA), Periostin (POSTN), Transforming growth factor-1 (TGF-1), Collagen1 (COL1), Collagen3 (COL3)) の遺伝子発現が上昇したが、PRL 刺激した HPDLCs で はこれらの遺伝子発現の上昇は認められなかった。一方、PRL 刺激した HPDLCs において 細胞遊走および石灰化物形成は促進したが、FEN 刺激では細胞遊走および石灰化物形成の 促進は認められなかった。これらの結果より、機械的刺激が負荷される歯根膜組織におい て、2-AR はその下流に cAMP を介したシグナル経路および ERK を介したシグナル経路を 持ち、これらのシグナルを介して歯周組織の恒常性を維持している可能性が推察された。.
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