第 4 章 近代化と大気汚染
4.1 近代化とともに変化を遂げる大気汚染
4.1.3 欧米先進国における PM2.5 問題
（1）PM2.5とは
2011年頃から、中国では微小粒子状物質PM2.5による大規模な大気汚染が発生し、国 境を越えて日本にも影響を与えた。これを契機として、PM2.5という言葉は、日本でも広 く知られているようになった。もともとPM2.5というのは、汚染物質そのものの名称では なく、汚染物質を測るための物理的な定義である。岸本（2006：100）によれば、欧米の
59 大気汚染に対する科学研究では、PM2.5が大気汚染を測定するための代理変数14として扱 われており、健康にとって最もリスクの大きいものとして認識されている。
日本環境省が公開した「微小粒子状物質（PM2.5）に関する情報15」によれば、PM2.5と は、大気中に浮遊する粒子状物質（Particulate Matter：PM）であり、その粒径が 10μm 以下のものを浮遊粒子状物質、PM10と言い、そのうち、直径が2.5μm以下の微小粒子状 物質のことをPM2.5という。また、PM2.5と呼ばれる汚染物質は、髪の毛の太さの約30 分の1程度で非常に小さいため、肺の奥深くまで入りやすく、呼吸器系や循環器系への影 響が懸念されている（岸本1998：100；中野2013：141）。
PM2.5は、その発生源によって、人為起源と自然起源の2つに分けられる。ボイラーや
焼却炉などの煤煙を発生する施設、コークス炉、鉱物の堆積場等の粉塵を発生する施設、
自動車、船舶、航空機などは、人為起源とされている。土壌から発生する土壌粒子、海水 が蒸発して発生する海塩粒子、火山の爆発により発生する火山灰などは、自然起源と考え られる（中野2013：142）。つまり、PM2.5が発生する原因は複数存在しており、1つの発 生源を確認し対策を講じることで、すべてのPM2.5問題を抑制できるわけではない。
PM2.5を、大気汚染を測る代理変数として導入することによって、産業社会に生じたロ
ンドンスモッグやロサンゼルス光化学スモッグに対する検証研究が行われ、PM2.5は、公 害を及ぼすスモッグにとって、重要な汚染物質の1つであることが確認されている。
4.1.1節で論じたように、ロンドンスモッグという公害問題においては、当時から、スモ
ッグが咳や呼吸器系の病因となることは知られていた。スモッグの成因は、石炭燃料の使 用により排出された煤塵、二酸化硫黄であった。しかし、なぜ、短期間に多くの死者が出 たのかについては、1980 年代後期から1990 年代初頭の大規模な統計学的調査によって、
ようやく明らかにされた。スモッグの中に含まれた、煤塵や二酸化硫黄などの汚染物質は、
微小粒子となり、これらの浮遊粒子状物質、すなわち、PM2.5が長時間空中に停滞し、人 間の呼吸とともに肺に侵入する。肺臓に侵入した微小粒子状物質が呼吸器系や循環器系に 疾患のある人、特に子どもと高齢者に影響を与えたため、短期間で気管支炎による高い死 亡率がもたらされたと判断されたのである（ロンボルグ2003：272；中野2013：143）。
また、4.1.2節で取り上げたロサンゼルス光化学スモッグも、微小粒子状物質と深い関連
14 つまり、大気汚染というもの自体を測定できないゆえに、その代わりに、PM2.5やPM10 など粒子状物質の量を測定することによって、それを把握するという意味である。
15「微小粒子状物質（PM2.5）に関する情報」について、日本環境省HPを参照。
http://www.env.go.jp/air/osen/pm/info.html、日本環境省HP、2018年10月閲覧。
60 性がある。光化学スモッグという現象は、炭化水素と窒素酸化物の混合物に、太陽からの 放射光が照射されることによって起こるものである。大気中での複雑な化学反応の組合せ により、光化学スモッグの主成分であるオキシダントが生成されるだけではなく、微小粒 子状物質も二次汚染物質として生み出される。ゆえに、現代では、PM2.5も光化学スモッ グの汚染源の1つであると考えられている（近藤1975：186）。
（2）欧米社会におけるPM2.5への対応策
PM2.5の危険性が認識されたのは、今から30年前のことであるが、現在のところ、科
学研究によって、PM2.5の危険性が完全に解明されたとは言えない状況である。以下にお いては、PM2.5に関する科学研究や、それに対する規制について概観する。
アメリカにおいては、粒子状物質に関する規制は1971年から始まった。第4.1.2節で言 及した、1971 年にアメリカ全域で統一的に実施された大気環境基準（NAAQS 1971）で は、総浮遊粒子状物質（Total Suspended Particles：TSP）が規制対象として規定された。
この大気環境基準（NAAQS 1971）の妥当性を評価するため、1974年にハーバード大学 では微小粒子状物質の健康影響に関する疫学研究が開始された。この疫学調査は「ハーバ ード6都市調査研究」と呼ばれ、ウィスコンシン州ポーテジ、カンザス州トペカ、マサチ ューセッツ州ウォータータウン、ミズーリ州セントルイス、テネシー州ハリマン、オハイ オ州スチューベンビルの6都市における8111人が選定され、PM2.5も測定項目に含まれ た。ただし、調査の初期段階の報告書では、PM2.5と健康影響との関連性は、明確には示 されなかった。1979年のAmerican Journal of Epidemiologyに掲載された、粒子状物質 の大気汚染による健康影響に関する総説16では、ハーバード 6 都市調査研究の初期報告と 同様に、粒子状物質が健康な人を死に至らしめる証拠はない、という研究結果が出された。
しかし、科学研究の進展に伴って、1990 年代から、PM2.5 の健康影響に関する研究結 果が相次いで公開された。アメリカの研究者、Schswartz を中心とした研究グループは、
統計データを用いて、PM2.5の濃度と死亡率に相関関係があることを示した（岸本1998：
101）。ただし、この調査研究については、使用されたデータの地域と時間帯が限定される という条件があったため、短期間曝露と死亡率との関係は証明できるが、慢性曝露、ある いは粒子状物質を含む大気環境で長期間生存する場合については、その影響が究明されて
16 American Journal of Epidemiologyに掲載されたHolland et al.（1979）を指す。
61 いないという反論もあった（岸本1998：102；2006：93）。このように、長期間曝露と健 康の関係が明確にされていないという問題はあったが、同年、米国連邦政府は、大気汚染 基準を改訂し、PM10に関する環境指針を追加した。
1993年、前述した「米国ハーバード6都市調査研究」により、長期間曝露と健康影響と の関係についての研究結果が発表された17。6都市 8111 人における、14～16年間の追跡 調査の結果においては、調査初期に出された「PM2.5と健康影響との関連性は明確ではな い」という結論は否定され、PM2.5への長期間曝露は、肺がんおよび心肺機能の病気によ る死亡と、高い相関関係があると訂正された18。さらに1995年に、米国がん協会（American
Cancer Society）が発表した、粒子状物質と死亡率に関する研究19では、全米154都市の
約50万人を8年間追跡する調査が行われ、その結果、PM2.5に長期間曝露することによ り、がんに罹患する確率や死亡率が高まることが分かった。
この 2 つの長期曝露研究の結果を踏まえた上で、1996 年、アメリカ環境保護局
（Environmental Protection Agency：EPA） は、PM2.5が危険であるという「警報」を 発したが、大気環境基準の規制対象として扱われることまでに至らなかった。このため、
米国肺学会（American Lung Association）は、研究結果がPM2.5の危険性を証明したに も関わらず、EPA が微小粒子状物質に関連する環境基準を作らないのは違法であると、
EPAを提訴した。その後、裁判所は、EPAにより規定される PM10基準それ自体が公衆 の健康を保護するのに不十分であり、これを改定することは妥当である判断し、また改定 の科学的根拠に対する意見を求めるための公聴会などを開き、社会各界からコメントを求 める必要があるという判決を下した（香川2013：207）。
PM2.5の危険性が、ハーバード大学、米国がん協会、そして米国肺学会などの研究機構
による研究結果で証明されたことは、社会的に大きな話題となったため、1997年、アメリ カ政府は、大気環境基準（NAAQS 1971）を改訂して第2次の基準を作成し、新たにPM2.5 を環境指針として加え、浮遊粒子状物質（PM10）と微小粒子状物質（PM2.5）の 2つの 環境指針によって、粒子状物質を規制することを開始した。
しかしながら、この新しい大気環境基準（NAAQS 1997）は、自動車産業を中心とする 産業界から猛反発を受けた。新しい基準の妥当性を焦点として、EPAは自動車産業界によ
17 「米国ハーバード6都市調査研究」は、Dockery et al.（1993）を指す。
18 「ハーバード6都市調査研究」の意義や影響については、岸本（2006）、新田（2007）、香
川（2013）を参照。
19 Pope et al.（1995）を指す。
62 り提訴され、一度は敗訴した。その後、科学的根拠の不確実性をめぐる様々の議論を踏ま え、アメリカ政府は、EPAに対し、粒子状物質の健康影響に関する科学的知見のレビュー を行うことを指示した。
その後、EPAにおいては、政府の指導のもと、PM2.5に関わる科学研究が盛んに展開さ れており、PM2.5と死亡率との関連に関する研究だけではなく、その健康に対する影響や、
子どもや高齢者などを対象としての疫学研究も進められた。1997 年以降、科学研究は、
PM2.5 の危険性を証明する段階から、PM2.5 がいかに危険なものであるのかを究明する
段階に進んだ、と言うことができる。
2001 年、PM2.5 に対する基準の妥当性に関する訴訟において、米国最高裁判所の判決 が出された。今回はEPAが勝訴し、PM2.5 を含む新しい環境基準を設定することが認め られた。2004年、EPAにより、Air Quality Criteria for Particulate Matterという報告 書が発表された。この報告書では、粒子状物質、特にPM2.5に関して、当時の疫学、中毒 学、化学など、様々の分野の最先端の研究結果と科学的知見が挙げられており、PM2.5を、
規制すべき汚染物質としてNAAQSに追加する必要性を証明するために、十分な証拠が提 供されたと思われる（香川2006：A55）。
2006年、EPAは、公衆の意見および最新の科学的知見を考慮の上、1997年に改訂され た基準では、公衆の健康保護が十分でないと判断し、粒子状物質に関わる第3次の基準改 訂を行った。このNAAQS（2006）は、一日に検出されるPM2.5の許容値を65μm /m３か ら35 μm /m３に厳しく制限すると同時に、長期的にPM2.5に曝露する危険性を回避する ために、年間平均の許容値を15μm/㎥に設定したものであった。さらに、2006年以降も、
PM2.5をめぐる規制基準に関する議論が続けられている。近年、PM2.5濃度が年平均12
～13μm/㎥程度の大気に曝露すると、死亡率および呼吸系病症への罹患率が上昇する状況 が見られる。このような研究成果を踏まえて、EPAは、2012年にPM2.5の基準を再び改 定し、年間平均の許容値を15μm/㎥から12μm/㎥までに下げた（香川2013：206-207）。
アメリカのような国家の単位としての対応だけでなく、EU（欧州連合）のような地域レ ベルの組織、さらに、WHO（世界保健機関）のようなグローバルな組織も、PM2.5 問題 を取り上げ、対応策を打ち出している。EUは、1980年に浮遊粒子（Suspended Particulate:
SP）の大気環境基準を定め、その後、1999年にPM10を環境基準に追加した。2001年に
「欧州大気清浄計画」（Clean Air for Europe Programme：CAEP）が発表され、粒子状物 質による大気汚染問題に優先的に取り込み、2004年までに戦略を設定し、規制の提案を行