• 検索結果がありません。

発現が制御された生物細胞

制御性 T 細胞が大腸がんの進行に関与していた! 腸内細菌のコントロールによる大腸がん治療に期待 研究成果のポイント 免疫細胞の一種である制御性 T 細胞 1 が大腸がんに対する免疫を弱めることを解明 逆に 大腸がんの周辺に存在する FOXP3 2 を弱発現 3 する細胞群は がん免疫を促進すること

制御性 T 細胞が大腸がんの進行に関与していた! 腸内細菌のコントロールによる大腸がん治療に期待 研究成果のポイント 免疫細胞の一種である制御性 T 細胞 1 が大腸がんに対する免疫を弱めることを解明 逆に 大腸がんの周辺に存在する FOXP3 2 を弱発現 3 する細胞群は がん免疫を促進すること

... 陽性細胞の中で抑制機能を持 ない FOXP3 を弱発現する細胞群の存在、重要な因子となっていること明らかになりまし。これは大腸がんの 発がん過程の違いによること推測ます。また、大腸がんに付着する腸内細菌腫瘍に浸潤することで腫瘍内炎 症反応を惹起し、FOXP3 ...

6

制御性T細胞の遺伝子発現制御におけるforkhead転写因子のDNA認識特性の重要性

制御性T細胞の遺伝子発現制御におけるforkhead転写因子のDNA認識特性の重要性

... Foxo1 認識する FKH モチーフ配列 を同定するため、 Treg 細胞および通常型 T(Tconv)細胞の Foxo1 ChIP-seq 解析を行っ。そ の結果、Foxo1 は FKH モチーフ配列として GTAAACA、GTCAACA および insulin response element(IRE)配列 CAAAACA ...

4

大腸癌においてWntシグナル経路により発現制御されるインターフェロン誘導タンパク質の解析

大腸癌においてWntシグナル経路により発現制御されるインターフェロン誘導タンパク質の解析

... により調節れるかどうか調べ ところ、これら 3 つの遺伝子の 5’-flanking 領域に、 β-catenin により制御れる領域存在するこ とを見い出し。 β-catenin の ノックダウンにより最も活性変化し IFIT2 には 5’-flanking 領域の -20/+20 ...

4

ウシ体細胞クローン胚の遺伝子発現制御機構 同様にいくつかの遺伝子における発現動態の異常が報告されており 15) 初期胚の遺伝子発現を比較解析するためには 様々な手法で作出された胚を用いることが望ましい そこで我々は ウシ体細胞クローン胚の遺伝子発現を個々の胚から抽出した RNA を用いて RT- リ

ウシ体細胞クローン胚の遺伝子発現制御機構 同様にいくつかの遺伝子における発現動態の異常が報告されており 15) 初期胚の遺伝子発現を比較解析するためには 様々な手法で作出された胚を用いることが望ましい そこで我々は ウシ体細胞クローン胚の遺伝子発現を個々の胚から抽出した RNA を用いて RT- リ

... 3.ウシ体細胞クローン胚の発生にともなう DNA メチル化レベルの変化 これまで述べてきような NT-SC 胚の遺伝子発現異 常の発生原因は明らかではない、NT-SC 胚では遺伝 子発現制御する DNA メチル化などエピゲノムの特異 性初期胚の遺伝子発現異常を引き起こしていること 考えられる。実際に ...

6

生物の発生 分化 再生 平成 12 年度採択研究代表者 岡野栄之 ( 慶應義塾大学医学部生理学教室 ) 幹細胞システムに基づく中枢神経系の発生 再生研究 1. 研究実施の概要 [1] 神経幹細胞の未分化状態 多分化能の維持と分化の制御機構 (A) 神経幹細胞に強く発現するRNA 結合蛋白質 Musa

生物の発生 分化 再生 平成 12 年度採択研究代表者 岡野栄之 ( 慶應義塾大学医学部生理学教室 ) 幹細胞システムに基づく中枢神経系の発生 再生研究 1. 研究実施の概要 [1] 神経幹細胞の未分化状態 多分化能の維持と分化の制御機構 (A) 神経幹細胞に強く発現するRNA 結合蛋白質 Musa

... Kと拮抗していることわかっ。こ らの結果により、2つのRNA結合蛋白質HuとhnRNP Kのp21の転写後調節を介し拮抗作用 細胞の増殖から神経分化へのタイミングをコントロールしていること示唆。 ...

10

遺伝子発現制御機構 クロマチン,転写制御,エピジェネティクス - ダウンロード, PDF オンラインで読む

遺伝子発現制御機構 クロマチン,転写制御,エピジェネティクス - ダウンロード, PDF オンラインで読む

... び Dnmt3b 、 Rhox クラスターにおける遺伝子発現細胞系列特異的に抑制していることを明らかにし。着床後のマウス胚において、 Rhox クラスターを含む広 範囲 . DNA のメチル化はクロマチン構造変化や転写制御因子の DNA 結合阻害をもたらし、その領域に含まれる遺伝子の発現を抑制すること知られる。この ...

6

miRNAによる線維芽細胞の活性化・線維化誘導遺伝子発現制御の解明

miRNAによる線維芽細胞の活性化・線維化誘導遺伝子発現制御の解明

... 論文の内容の要旨 論文題目 miRNAによる線維芽細胞の活性化・線維化誘導遺伝子発現制御の解明 相馬 邦彦 IPF(idiopathic pulmonary fibrosis: 特発性肺線維症)は、特発性間質性肺炎の典型的なタイプで、 特発性間質性肺炎の 50%から 60%を占める。IPF は慢性的に病態進行する、不可逆性の疾患 である。IPF ...

4

PPARγにより発現制御される脂肪肝特異的遺伝子に関する研究

PPARγにより発現制御される脂肪肝特異的遺伝子に関する研究

... LPD3 protein is localized in the peroxisome fraction of the RGZ-treated ob/ob mouse liver, but not PPARγ null ob/ob mouse liver.. Peroxisome fraction was prepared as shown in Figure 23.[r] ...

7

5. T 細胞 TCR( 抗原受容体 ) を発現 抗原断片と MHC の複合体を認識 機能的に以下の 3 つに分類できる ヘルパー T 細胞免疫の応答の調節 免疫機構の制御 (Th1 細胞,Th2 細胞,Th17 細胞など ) 細胞傷害性 ( キラー )T 細胞標的細胞を傷害制御性 T 細胞 T 細

5. T 細胞 TCR( 抗原受容体 ) を発現 抗原断片と MHC の複合体を認識 機能的に以下の 3 つに分類できる ヘルパー T 細胞免疫の応答の調節 免疫機構の制御 (Th1 細胞,Th2 細胞,Th17 細胞など ) 細胞傷害性 ( キラー )T 細胞標的細胞を傷害制御性 T 細胞 T 細

... 問 16:免疫寛容について説明しなさい。 解答例) 免疫寛容とは、生物個体多様な病原体に免疫応答をする能力を持っているにもかかわらず、自己組織の 構成成分には応答しない現象のことである。生体ではランダムな遺伝子再構成によってあらゆる抗原に反応 可能なリンパ球レセプターを発現しており、自己反応性リンパ球も産生さている。しかし、生体には自己 ...

26

新規人工染色体ベクターを用いたDNA-PKcs遺伝子発現制御系の構築

新規人工染色体ベクターを用いたDNA-PKcs遺伝子発現制御系の構築

... この HAC ベク ターを用いることにより,指主細胞のゲノム配列 を変えることなく,単一コピーを安定で保持し, また HAC ベクター上の一定部位への挿入により 自的遺伝子が保持されることから,隣接する遺伝 子や発現エレメント,クロマチン状態などの影響 が一定しており,常に均一の条件で外来遺伝子を 挿入することが可能となった.. この HAC ベクターを導入した細胞は [r] ...

24

肺腺癌細胞株を用いた癌細胞変異・遺伝子発現および転写制御パターンの統合解析

肺腺癌細胞株を用いた癌細胞変異・遺伝子発現および転写制御パターンの統合解析

... 西中村 隆一 熊本大学 胎児型腎臓幹細胞の成体腎での再活性化 河野 友宏 東京農業大学 次世代シークエンサーを用い生殖系列のエピゲノム修飾とトランスクリプトーム解析 柴 博史 奈良先端科学技術 5 種内雑種を利用し対立遺伝子間の優劣に関わるDNAメチル化機構の解析 藤田 知道 北海道大学 メリステム制御の基盤を支える植物幹細胞の不等分裂の分子機構の解明 ...

98

た分子の過剰発現の実験においては アディポネクチンによる細胞内カルシウム濃度上昇には関わらないことが観察され またこの分子の遺伝子ノックダウンの実験においては アディポネクチンによる AMPK 活性化が有意に抑制されるのが認められた 3. 研究発表等 雑誌論文 計 5 件 ( 掲載済み - 査読有り

た分子の過剰発現の実験においては アディポネクチンによる細胞内カルシウム濃度上昇には関わらないことが観察され またこの分子の遺伝子ノックダウンの実験においては アディポネクチンによる AMPK 活性化が有意に抑制されるのが認められた 3. 研究発表等 雑誌論文 計 5 件 ( 掲載済み - 査読有り

... Ad AdipoR1 を介し て上昇せる分子メカニズムの解明とその制御法開発: C2C12 骨格筋細胞において、アディポネクチン AdipoR1 を介して、細胞内 AMP 濃度、及び細胞内 NAD + 濃度を増加せる分子メカニズム解明のため、アディポネクチン AdipoR1 ...

5

PD L1PD L2を共発現したマウスB 1細胞によるT細胞のアロ応答抑制に関する研究

PD L1PD L2を共発現したマウスB 1細胞によるT細胞のアロ応答抑制に関する研究

... B 細胞は抗原提示細胞( APC )の一部を担っているだけではなく、分化段 階や細胞膜表面分子の表出、生物学的機能などにより様々なサブセットに分類、その 中には免疫応答を制御する集団ある可能性ある。本研究において、我々はアロ応答性 T 細胞を標的に制御性 APC ...

2

細胞です さらに 近年皮膚科領域で最も注目されている細胞としてこの毛母細胞を作りだす細胞である毛の幹細胞というものがあります この細胞はマウスで最初に発見されたものでマウスでは立毛筋が毛包に付着する部分に見つかりました ヒトではこれがやはり立毛筋付着部周辺にあることはわかっていますが マウスよりはよ

細胞です さらに 近年皮膚科領域で最も注目されている細胞としてこの毛母細胞を作りだす細胞である毛の幹細胞というものがあります この細胞はマウスで最初に発見されたものでマウスでは立毛筋が毛包に付着する部分に見つかりました ヒトではこれがやはり立毛筋付着部周辺にあることはわかっていますが マウスよりはよ

... beta-1 発現を誘導して、毛の成長を抑制することを報告しています。また、その調節因 子としてアンドロジェン受容体 co-activatorHic-5/ARA55 関与することも報告しま し。彼らはダーモスコピーの臨床応用についても盛んに報告しています。治療につい てです先程の大山学先生抗アレルギー剤の円形脱毛治療効果について臨床レベル動 ...T ...

5

本実験では 複製された DNA や転写された RNA を個々の細胞で可視化して細胞核の 機能と細胞周期の制御を理解すること 及び 染色体標本の作成により染色体の構造 多様性 分配機構について理解することを目的とする 実習の流れ 第一回実習説明 複製された DNA 複製の検出と観察 第二回染色体標本の

本実験では 複製された DNA や転写された RNA を個々の細胞で可視化して細胞核の 機能と細胞周期の制御を理解すること 及び 染色体標本の作成により染色体の構造 多様性 分配機構について理解することを目的とする 実習の流れ 第一回実習説明 複製された DNA 複製の検出と観察 第二回染色体標本の

... と同様に放射性同位体で標識 ウリジン、あるいは、5-ブロモウリジン(BrU; 5-bromouridine)や 5-フロロウリ ジン(FU; 5-fluoruridine)などのウリジン類似体と特異抗体を用いて行わてき。 最近は、5-エチニルウリジン(EU; 5-ethynyluridine)を用い検出も行わている。 ...

12

細胞表層メタノール感知因子PpWsc1/PpWsc3が支配する細胞制御の分子機構

細胞表層メタノール感知因子PpWsc1/PpWsc3が支配する細胞制御の分子機構

... (論文内容の要旨) メタノール資化性酵母のC1代謝酵素群は、その一部局在するペルオキシソーム とともに、メタノールによって特異的かつ強力に遺伝子発現誘導れる。この性質 を利用しメタノール資化性酵母を宿主とする遺伝子発現系は、実験室レベルにおけ るタンパク質調製のみならず工業レベルでの有用タンパク質生産に広く用いられてい る。これまでに約 ...

4

マウスiPS細胞から誘導した制御性マクロファージ様細胞によるiPS細胞由来アログラフトの生着延長効果の検討

マウスiPS細胞から誘導した制御性マクロファージ様細胞によるiPS細胞由来アログラフトの生着延長効果の検討

... と称し 。 培養 24 日目には、 培養皿に強固に付着し突起を有する免疫抑制性細胞(iPS-SCs)を得。 ③iPS-SCs の細胞表面分子と遺伝子発現の解析。iPS-SCs は、マクロファージマーカー陽性 (F4/80)で、 特に alternative activated macrophage ...

2

細胞内で ITPKC の発現とインターロイキン 2 の発現量 過剰だとインターロイキン 2 の発現が低下し (a) 低下させると逆に増加する (b)

細胞内で ITPKC の発現とインターロイキン 2 の発現量 過剰だとインターロイキン 2 の発現が低下し (a) 低下させると逆に増加する (b)

... T 細胞の活性化を制御していることを発見 独立行政法人理化学研究所(野依良治理事長)は、米国カリフォルニア大学などと 共同で、 「 ITPKC(Inositol 1,4,5-trisphosphate 3 kinase C)」遺伝子川崎病に関連 することを発見しまし。理研遺伝子多型研究センター(中村祐輔センター長)消化 ...

9

因子が 脂肪細胞分化に伴ってその発現が増加することを見出し その発現増加が脂肪細胞分化に伴うアディポネクチンの発現誘導にも少なくとも部分的に重要な役割を担っていることを見出した (2) 脂肪細胞肥大のメカニズム解明 : CBP ヘテロ欠損マウスと PPARγヘテロ欠損マウスを用いた網羅的な遺伝子発現

因子が 脂肪細胞分化に伴ってその発現が増加することを見出し その発現増加が脂肪細胞分化に伴うアディポネクチンの発現誘導にも少なくとも部分的に重要な役割を担っていることを見出した (2) 脂肪細胞肥大のメカニズム解明 : CBP ヘテロ欠損マウスと PPARγヘテロ欠損マウスを用いた網羅的な遺伝子発現

... (2) 脂肪細胞肥大による形質転換の内容とメカニズム解明 アディポネクチン遺伝子の転写制御領域の deletion mutant の転写活性化能を解析するこ とにより、肥満においてアディポネクチンの転写を抑制する転写因子の結合部位をマップ することに成功し。更に、肥満で同様に低下するアディプシン遺伝子と、アディポネクチ ン遺伝子の肥満による転写抑制領域の共通配列をプローブとしてマウス ...

7

家族性樹状細胞欠損症 1. 概要樹状細胞を完全に欠損する免疫不全症 2. 疫学国内で 28 症例が確認されているが 診断されていない症例が多く存在する 3. 原因一部は転写因子 GATA2 遺伝子の変異によることが 2011 年に解明された 他の多くの樹状細胞欠損症の原因遺伝子は解明されていない 4

家族性樹状細胞欠損症 1. 概要樹状細胞を完全に欠損する免疫不全症 2. 疫学国内で 28 症例が確認されているが 診断されていない症例が多く存在する 3. 原因一部は転写因子 GATA2 遺伝子の変異によることが 2011 年に解明された 他の多くの樹状細胞欠損症の原因遺伝子は解明されていない 4

... 家族性血球貪食症候群 1. 概要 家族性血球貪食症候群はリンパ球の細胞障害性顆粒の産生および搬送・分泌過程を制御する遺伝子 群の異常により、マクロファージやリンパ球の過剰反応持続し、多様な臓器障害引き起こさ る。生後すぐに発症する例も存在する。血球貪食による血液系の異常顕著であり、重症例では死 に至る疾患群である。 ...

9

Show all 10000 documents...

関連した話題