一幅人工腎臓について一一日時昭和44年2月28日（金）

(1)

倭面面69第齢44鵜）

〔症例検討会〕

排尿障害と貧一血を主症状とした1症例一幅人工腎臓について一一

日時昭和44年2月28日（金）

．場所東京女子医科大学本部講堂

（発言者）司会

泌尿器科：梅

泌尿器科受持：吉小坂内科受持：小

第一病理：平小坂内科：高泌尿器科：河小坂内科：小第一外科：榊

文責＝吉

津隆田美喜田桐玲

山肥三野南坂樹

原田聰

（受付昭和44年5月2！日）

子教三子助教授子等手章助教授

麿講恥

辱講師徳教授任教授

子

梅津：本日は69才，男子で排尿障害を訴え，下腹部腫瘤，貧血を近医に指摘されて，小坂内科に入院し，諸検査の結果手術のため泌尿器科に転科した症例について検討したいと思います．まず泌尿器科の受持医吉田先生に病歴などをお願いしま

す．

吉田：患者は69才の男子，主訴は体重減少，全身倦怠感および排尿障害でございます，初診は昭和43年7月30日，家族歴は父および兄弟の一人が腹部腫瘍で死亡している以外に特別の事はございません．既往歴としては，20年来排尿障害があ

り，61才の時前立腺肥大症の診断をうけ手術をすすめられましたが放置，6年来1日20〜30回にお

よぶ頻尿を訴えております．65才の時，言語障害，顔面神経麻痺が突然現われ，脳軟化症の診断のもとに約40日間，日大病院に入院しておりま

Clinico一 Patholegical Conference （65）

一Supplement：

す．当時の血圧は最高150㎜㎎であったとの事でございます．現病歴を申し上げます．昭和43年6 月頃半月で約10㎏に及ぶ体重減少を認め， 7月初旬黒色便に気付きましたが普通便の事もありま

したので放置，7月中旬頃から身のおき場もない程の全身倦怠感に襲われ，はなはだしい食欲不振が加わりましたので近医を受診いたしましたところ，貧血と下腹部腫瘤を指摘されましたので直ちに小坂内科に入院，7月31日排尿障害を主訴として泌尿器科を受診されました．

梅津：ひきつづいて小坂内科の主治医の小田桐先生，内科的所見をお願いします．

小田桐：小坂内科入院経過は表1，2，3，4，

図1に示しましたのでお分りいただけると患いま

す．

入院時所見：身長158cm，体重49㎏、体格中

A case complained of dysuria and anemia．

Basic matters of the artificial kidney一

一550一

(2)

表1．血液所見

30／7 3／8 8／8 26／8 9／9 7／9 24／9 1／10

ヘモグnビン9 ／dl 赤血球 ×104

白血球

血小板×104 網状赤血球

血

液

好中球桿状核分葉核好酸球

好塩基球像リンパ球

o％

単球その他

6．5

244 8500 23 59000

5

5．4 170 11000

5．9

209 4000

70 1 4 15 5

6 70 1 o 19 4

5．2 199

6．2 7．4

23劉 283

4300 4100 14

4 5

72 2 o 17 5

70 2 o 20 3

9．2

342 6000 12

10 352 3800 4 66400

2 29 3

55 11 出血時間＝2分

凝固時間：開始6分30秒

トロンボテスト100％ ^終了12分等度，栄養やや不良，顔貌浮腫状，皮膚蒼白乾燥，脈拍78／分整，緊張良．血圧14G／go．至険浮腫状，左側下垂を軽度に認む，右側正常．眼験結膜高度貧血，球結膜黄疸なしt瞳孔両側正円形，

大きさ正常，対空反射迅速．舌白苔あり．口唇チアノーゼ認めず．口腔内粘膜出血等認めず．

頚部，液窩リンパ節腫大なし．そけい部両側小豆大〜大豆大のリンパ節2，3個触知．頚部ノンネンザウゼソ著明．胸部，弓打聴診上異常認めず．心臓，大きさ右界，胸骨右縁，上界，第III肋骨上，

左界，左中鎖骨線より2横指外側．心音，肺動脈丑音充進，心尖部収縮期レバインfi度．肺肝境界第VI肋間．腹部軽度膨隆，軽度鼓腸，肝は3横指やや硬く触れる．脾，腎は触知し得ず．下腹部恥骨部境界鮮明，小児頭大の腫瘤を触れ，軽い圧痛と強く圧迫すると尿意を訴えた．下肢に浮腫は認められず．神経学的には上肢両側ともに正常．

アキレス腱反射，膝蓋腱反射ともに左右減弱，病的反射は認められませんでした．

入院時検査成績：血液：一般：．血色素6。59／dL 赤血球数244×104．白血球数8，500．血小板23

×104．網状赤血球59，000．血液像，好中球は桿状核5％，分葉核71％，好酸球1％，好塩基球4

％，リンパ球15％，単球5％．出血時間2分．凝固時間は開始6分30秒，終了12分．トロンボテス

ト100％．血清鉄47γldi．血沈1時間44㎜，2時間90mm（表1）．

尿検査：反応酸性，混油あり，比重1017，タンパク（士）糖（±），ウロビリノーゲン（十），沈渣は白血球5〜6／1視野，赤血球1〜2／1視野，

扁平上皮1／1視野，細菌陽性，培養でStaphy16 albus 100％検出される（表2）．

糞便1回虫，十二指腸虫卵を認めず．潜血反応，ベンチジン法（＋），ピラミドン法（＋）（表

3）．

血清反応：梅毒反応陰性，CRP 3＋， ASL−0，

RAともに陰性．クームス陰性．

理化学検査：総タンパク6．49 ／dl，アルブミン56％，γ一グロブリン21％，A／G 1，3， Na 141 mEq／L， K 6．OmEq〆L， Cl 114mEqfL，総コレステP一ル158mg翅，リポイドP6．7mg／dl， L D H 80単位．

肝機能検査：GOT7， GPT5単位．総ビリ

ルビン0．3mg畑，クンケル10．2単位，アルカリ性ボスファターゼ5 mg ／dl， CCF （一），ルゴール

（一）（表4）．

腎機能検査：PSP2時間総量7％， Fishberg 濃縮試験最大1012，（他は排尿障害のため施行し

えず）．

胸部レントゲン所見は，心肥大，大動脈弓軽度

一 551 一

(3)

表2．尿検査所見

30／7 8／8 12！8 25／9

反応酸性酸性酸性酸性

iiL／iLlio ． 1

混濁

比重

タンパク糖ウロピリノーゲン沈

渣

扁平上皮

白血球赤血肝腎上皮

細菌

1017

（十）

1／1視 5〜6／1視 1〜2／1視

10i2

Qt）．

3〜4／1視 7〜8／1視 5〜6／1視

十 1014

十

（十）

1〜2／1視 4〜5／1視 7〜2／1視 1／全視 Staphyl． albus 1000／o

十 1012

十

（十）

2〜3／1視 7〜8／1視 1〜2／1視

E． coli 900／o

アルカリ

± 1015

±

（十）

1〜2／1視 12〜13／1視 1〜2／1視

表3．糞便潜血反応表4．血清化学的検査

ペンチジソピラドソ

31／7 12／8 16／8 17／8 18／8 3／9 14／9 21／9

十

十十

突出，軽度肺紋理増強がみられるほかに異常豫はみられない．心電図では両室肥大，心筋障害が認められました．

現丁字で黒色便あり，出血性の貧血を疑い消化管を中心に精査しました．食道透視では異常認め

られず．胃では胃角小蛮に壁の固さと変形が認められたため，胃ファイバースコープ施行，生検しましたが，慢性胃炎の所見で悪性変化は認められませんでした．腸管透視では，．下腹部の腫瘤をさけ，バリウムの通過が認められるほかには異常所見ありませんでした．また外科においてロマノス

コープ施行しましたが，肛門より25cmまでは異常認められず，内痔核が6時，12時の方向にみられるのみでした．右そけいリンパ節摘出を行ない病理組織学的には悪性所見は見られませんでした．

胸骨より骨髄穿刺を行ない，細胞数85，000で，

赤血球の成熟障害，白応球系の増殖のほかは悪性所見は見られませんでした．

30／7 115／81 26／8 13／91 16／9 f 5／10

総タンパク9／dl ア・ルブミン％

γグロブリン％

AIG

Na mEq／l K 1！

CI 、ク

GOT GOT

アルカリ性ホスファターゼ

貌ど歪・・／dl リポイド P

総ビリルピン

クソケル

LDH

6．4 56 21

1．3i

141

6．Ol・ 5．7 114

7 5 5 158

6．7 O．3

80

53 23

1．1

142 12．2

6 137

6．6

53 22

Ll

彌．

1

^10．1

54 23

1．2 7．5

53 22

1．1

142 5．81 5．9

134 109

25 13 7 136

O．3 9．2

眼底所見は両眼ともにSklerose皿， Hyperten−

sion H度（Scheie分類），白斑が認められました．

入院後，排尿回数は1日15〜20回で，尿量減少，尿比重低く，下腹部圧迫により尿意あり，泌尿器科を受診しております．後に泌尿器科よりご説明いただきます．腎機能検査で前に述べましたように異常二値を示し，静脈二二孟造影を2度試みましたが，全く腎臓は造影できず，膀胱造影も施行しましたが，腎後性尿毒症特有の膀胱尿管逆流現象は証明しえませんでした．内科的に諸種検査により腎後性尿毒症と診断し，留置カテーテル

一 552 一

(4)

N．P．N．

UreaN． Hb．

fTta（Ge

150

100

50

o

2／de 15

抗生物ペンフランSi，200m kXi ・・

几生物質ケフロ＝／；2 注中止

占ラソ1タ4ロ50cc＋ペレストソN10 cc 輸血200cc

留置カテーテル t．x．

X，i 曾ぎ tl li XN

10 dil x

1 X N．P．N．

t

麗一一 r一＿疇 U rea．N． i 一一一 X

一 1 x aj x

N N Hb，

N N．

5

N

b一．．一凧 _N

N N

ロへ

むもノへ

、＼隔＿一一．／、＼／ノ罵

へ〆ゑ一ぜ／、や

避

尿量

尿量 cc 5．000

4，000 3，000 2，000 1，000

7月8月

30日1 ¹⁰ 20 9月

30Bi ¹⁰ ²⁰ ^10目30日1 4日図1．手術前の尿量，NPN， Urea Nと治療

と水利尿のため輸液を施行し，尿量増加と同時に血清NPN，尿素Nの低下を認めました．貧血に対しては鉄剤を投与しましたが貧血改善認められず，血清NPN，尿素N，Kの動きを観察しなが

ら輸血を行ない，貧血は徐々に改善され，血清N PN，尿素N，Kの上昇を認められぬため泌尿器科で前立腺摘出術を行なうべく転科致しました

（図1）．

梅津：ありがとうございました．以上をまとめますと，8年前に前立腺肥大症を指摘され，6年来頻尿が著明となり，1日20〜30回を数え，これは奇異性尿失禁と思われます．検査所見としては高度の貧血と腎機能障害があります．貧血は図1 にみられるようにヘモグロビンは5．2から5．99

／dl，赤血球数は170から200万前後．腎機能につ

いてはUreaNおよびNPNの高度の上昇． PS

Pの低下がみられ，Urea ratioは70％から80％と高く，そのほかの血清化学的検査ではKが少々高いかと思われる程度ですが，留置カテーテル設置後は図1にみられるようにUreaNもNPN， Urea ra・

tioも目立って下降し，これと同時に尿量の著明な

増加がみられ，さらに輸血を加えることによって一段と腎機能は改善されているということです．

貧血のために病理の方で骨髄の検査をしていただいたようですが，平山先生に説明をお願い致し

ます．

平山：病理に提出された骨髄組織はやや乾燥ぎみの状態であり，標本を見ても細いことが判りに

くい点が多かったのですが，造血細胞の量は写真 1のごとく大体普通でhypoplastischとは考えられません．そして，骨髄細胞の分布状況をみます

隈

写真1．骨髄標本（弱拡大，H・E染色）

(5)

写真2．骨髄（中拡大，H・E染色）

とかなり多彩であり，殊に赤芽球系の細胞が多いことが目につきます．赤芽球系細胞の内容をみると，核／原形質比が多く，また，原形質に対して核の成熟度が一致しない．いわゆる成熟障害像を示す赤芽球が多いほか，一方では同じぐらいの成熟度を示すものでもかなりその大きさに大小があ

り，このことに大型のものが多い点，何かこの赤芽球成熟障害が単純な鉄欠乏性貧血などのような一つの因子の障害といった原因だけでなく，いくつかの因子がからみ合って貧血がおこってきてい

るのではないかと想像される訳です．

二二系に関してはやはり多彩な印象を受けますが，この多彩さは未熟細胞の軽度増加と成熟形の増加が主であり（写真2），いわゆる骨髄穎粒系の右方偏位と言った状態を示しており，感染に対す

る反応の一様式と考えます．

梅津：ありがとうございました．泌尿器科の初診は7月31日になっておりますが，泌尿器科的検査所見など吉田先生にお願いします．

吉田＝泌尿器科的所見といたしまして，両腎ともに下極が触れておりますが，それ以外特別の所見はみられません．膀胱部は膀下3横指まで半球状に膨隆し，全体に論叢を呈しておりますが特に圧痛はございません．しかし強く圧迫すると尿意を訴えます．前立腺は左葉は鷲卵大，弾力性硬，

平滑，圧痛はございません．右葉はくるみ大，扁平，平滑で弾力性硬を呈し，両葉間溝は触知不能でありました．自然排尿はほとんど見られませんでしたので，まず導尿をこころみましたところ，

ネラトン氏カテーテル10号は楽に膀胱まで挿入することができました．カテーテルの挿入，抜去に際しましては，前立腺癌を疑わせる抵抗感はみら一554一

れません．この時の残尿は750mlであります．

膀胱鏡所見＝初診時でございますが，膀胱容量は200CC以上，後壁，上灘，側壁に肉柱形成が目立ち，膀胱粘膜は軽度の充血があり血管の走行はやや不鮮明であります，前立腺は三角部を被うごとく膀胱内に突出しておりますために両側尿管口は確認することができませんでした．青排出試験は両側ともに10分以上経過しましたが排泄は認め

られませんでした．

レントゲン検査所見を申しあげますと，スライ

写真3，経静脈性腎孟撮影強化法

写真4，膀胱撮影（術前）

(6)

笛豹

写真5．尿道撮影（術前）

ドをお願いします．静脈性腎孟撮影ですが20分で造影がみられませんでした．次のスライドをお願いします．これは経静脈性置去撮影強化法と申しまして，造影剤100mlを5％ブドウ糖100mlに入れまして急速に点滴静注をしたものです。良く写っておりませんが両側ともに呼時，尿管に高度の拡張がみられます（写真3）．次のスライドをお願いします（写真4）。これは膀胱撮影です．もう

1つお願いします。膀胱は不規則三角形で仮性憩室が多発し，膀胱底の挙上が見られます．

尿道撮影をお願いします．これは尿道撮影でございますが，後尿道の高度の延長がみられます．

（写真5）膀胱尿管逆流現象はみられません．

梅津：ありがとうございました．ただ今申し上げました泌尿器科的検査の結果の主なことをまとめてみますと，両腎が触れること．残尿が極めて多く，初診の時には750mlでございました．前立腺は直腸内触診で相当大きくなっていること．

レ線写真が良くなくて，わかりにくかったかと思いますが，膀胱底部の挙上．膀胱辺縁に多数の仮性憩室を見ることから明らかに排尿障害があると思われます．腎孟撮影につきましても今の写真も感心した写真ではございませんが，尿管，腎孟ともに拡張，潮懸の拡張も見られます．こういつた状態でその後の経過を吉田先生に少し話していた

だきます．

吉田：外来の時から自然排尿はほとんどありませんでしたので，フオーレ氏カテーテルで持続カテーテルといたしまして，膀胱洗浄などを行なっておりましたが，10月5日小坂内科から泌尿器科へ転科致しました．引きつづいて持続カテーテル，膀胱洗浄を行なうとともに全身的には点滴などを行ない一般状態良好，腎機能，貧血等は手術に耐えるまで改善されましたので，10月24日全麻の下に前立腺摘出術を行ないました．

梅津：続いて手術所見もお願いします．

吉田：手術はFreyerの方法で行ないました．

前立腺は三葉ともに肥大し内尿道口をふさぐように膀胱内に突出していますが，結節状になっており，凹凸不平で千葉は塊状に摘出することができましたが，その他は結節ごとに摘出し，膀胱頚部からちぎる様な恰好となり，出血多量となりましたので，2時，4時，8時，10時の方向でCatgut OOで縫合止血致しましたが充分に止血できませんでしたが，フオーレ氏カテーテルを留置した後 hot packingでかろうじて止血し得ました．周囲に癒着なく悪性の所見は見られませんでした．手術時の出血量は3000ml，輸血2，000ml・前立腺重量：は359でございました．

梅津：どうもありがとうございました．この症例はプリントに診断は書いてございますように前立腺肥大症でございますが，著明な腎機能障害が認められること，それが留置カテーテルを置いて残尿を排除するこにによってどんどんと腎機能が回復してまいりましたので，これは手術のIndik−

ationであるということで手術を行なった訳で，

摘出しました前立腺重量は359でございますが，

病理組織学的所見をまた平山先生お願い致しま

す．

平山：前立腺の組織像はごく普通の前立腺肥大症であり（写真6），腺組織の増殖，一一部の嚢状拡大のほか間質はfibromuscular stromaの増殖，

拡大が目立っ部分もあります．腺上皮は円柱ないし立方上皮の型を示すものが大部分で異型は認められず，その配列の乱れもなく，所によっては乳頭状増殖を示す部分もありますが悪性所見は認め

(7)

写真6．前立腺組織（弱拡大，H・E染色）

表5．尿所見

初診時1術前累日i二階

外聖画重タンパク

上皮細胞

赤血球

白血球

円潮田芝山尿

黄白色，軽度の混濁，

酸性 1025

2一 3／

皿〜皿視

750cc

灘舗輪中

十（3滴，

ズルホサリチル酸）

1／皿〜皿視十 2一 3／1

桿菌升

十（2滴〃）

2一一 3／1

〃少数 10−v15cc

淡黄色，

軽度混濁

十

（1滴

11 ）

3 v5／ 1

〃少数 5N 8cc

写真7．前立腺（中拡大，H・E染色）

写真8．前立腺炎症部（弱拡大，H・E染色）

られません（写真7）．ただ，一部の嚢腫状に拡大した腺組織ではヘマトキシリンで青幽する穎粒状内容を含むほか，好中球，リンパ球浸潤と上皮剥離が著明で，慢性前立腺炎の所見が認められます

（写真8）．こうした慢性炎症はあるいは前に述べた骨髄穎粒球系の右方偏位の一つの原因となっていたのかもしれません．

梅津：ありがとうございました．続いて手術後の経過を吉田先生．

吉田：手術終了の前から血圧の上昇が目立ちまして，麻酔科の先生から要注意を受けておりましたが，手術直後最高血圧が230㎜H9，最低が90

〜100mmH9以上となりましたので，麻酔科のご指示によって，ヒネルギン0．5mlの筋注を行ない

ました．手術後3日間はやはり血圧上昇の傾向が見られましたけれども，4日目から最高血圧 150〜160㎜㎏，最低血圧60〜80㎜｝セぐらいになってまいりました．4日目夜半から汗をかいて眠

り，家族からうれっがまわらな：いという訴えがありまして，小坂内科のこ診察を受け，脳軟化症の疑いでATP， Duvadilan投与を行ない次第に状態が回復し，血圧は最高120〜140㎜Hg，最低は．

60〜80㎜H9に安定してまいりました．術後23日目留置カテーテルを抜去致しました．1ヵ月後手術創は完全治癒致し自然排尿は可能となり，残尿は15ccから10cc，さらに8cc以下となるに及びまして12月中旬（術後55日目）退院致しました．退．

院時の腎機能検査を申し上げますと，PSPでは開始時間16分25秒，2時間総排泄量14％，Fish−

berg濃縮試験は1017，1018，1018，尿素クリアランスクレアチニンクリアランスもプリントに示コすようで改善されております．これらの検査はな

お残尿が多少ございましたので導尿によって得た Harnで検査しております（表5，6，7，8）．

膀胱鏡的所見では，膀胱容量200ml以上，肉柱形成は見られますが，粘膜の充血はほとんどな

く，血管の走行はほとんど正常であります．膀胱一556一

(8)

表6．血液検査成績

7／x 1 2s／x _301X _7／M _29／M _10／xt 血色素量

術

10．7

．ヘマトクリット赤血球数

白血球数前

35

383 ×lo4 8，800

13．6

426×104 21，700

13．0 39 412×lo4

7，600

10．0 31．5 335×lo4

11，400 術後

8．6

28 286×104

5，000

9．0

27

293 ×104 6，300

表7．血清化学検査

1 10／X _22／X _8／M _13／M _29／M 10！）皿

クレアチニン術

Urea N

NPN

^前

1．9

os 30

2．1

56 35

1．8 61 45

1．8 61 30

術後

2．1 41

25 32

表8．術後腎機能検査 PSP 初発時間 16 25 2時間総排泄量 14％

Fishberg，s濃縮試験

1 1017 11 1018

皿 1018 尿素クリアランス

（D CS 10．6ml／min 21．20／o ＠ cS 11．Oml／min 22．Oo／o

クレアチニンクリアランス￠ 29．Oml／min

＠ 32．lml／min

写真9．経静脈性腎孟撮影強化法（術後）

（注射後60分）

写真10．尿道膀胱撮影（術後）

頚部の膨隆はなく，三角部は正常，両側尿管口は確認されました．青排泄試験は初発時間右は7分 55秒，左は28分00秒，濃青黛は1時間近くでも認められません．

レントゲン所見，スライドお願い致します．これは20分のIVPでわずかながら二二の形が見えています（写真9）．その次お願いします．写真が悪いのでございますが，先程の径静脈性腎孟撮影強化法で裏曲の拡張が術前よりも非常に改善されている状態が見られます．膀胱撮影では肉柱形成，仮性憩室多発の状態は存在していますが，膀胱底の挙上は見られません．尿道撮影では後部尿道の延長はございません（写真10）．以上でこいま

(9)

す．

梅津：ありがとうございました．今までのところをまとめてみますと，先程の繰返えしになるか

と思いますが，高度の腎機能障害と貧血があり，

下腹部腫瘤は悪性腫瘍によるものではなく，尿閉による膀胱自身を触れたものであったこと．腎機能については，留置カテーテルの設置により，さらに前立腺摘出後に丁々に回復してきているということであります．

前立腺の腫大自身はある程度はむしろ生理的のもので，その程度を越えた場合，病的として前立腺肥大症と呼び，適当な時期を選んで手術を行な

う．すなわち not early but timely operation

が理想的な治療法とされております．手術後は qejuvenilation after prostatectomy と言われているように非常に結果のよいものであります．

この症例についてみますと，肥大した前立腺による膀胱頚部の閉塞からすでに膀胱の機能不全，

尿管口の機能的，器質的障害ひいては尿管の拡張，腎孟，腎杯の拡張，腎実質の圧迫萎縮に基づく尿毒症が起っていると考えられます．このように前立腺肥大症の合併症として，腎孟内圧上昇に続く腎機能不全がおこることがおそろしいことなのです．すなわち糸球体濾過の低下，細尿管再吸収障害によるpostrenal azotemia， nephrogenic acidosisがおこってきます．

つぎに本症の予後を左右するものとして，感染が挙げられ，統計によりますと，腎不全よりもむ

しろ死因として高率を示すことがあげられます．

このような合併症の起る前に，そのほかの全身状態をみて適当な時期に手術を行なうべきものであ

ります．この患者については，すでに尿毒症症状をおこしておりましたが，留置カテーテル設置に

よって，腎機能の目立つた改善が見られましたので手術を行なったわけであります．

つぎに本症例について主な症状であったものに貧血があります．これは鉄剤は効果はなく，内科で2，000mlの輸血を行なっておられますが，へ．

モグPビン値は多少上昇しております．

尿毒症の場合に，貧血が来ることはよく知られております．エリスロポエテ／ンの問題などある

かと思いますが，尿毒症と貧血について，内科の高久先生ご出席でございましようか．お願い致し

ます．

高久：この症例では貧血の原因として，老令，尿毒症，慢性の感染症等の要因が加わったものと思われます．尿毒症ではほとんどの症例で貧血が起ってまいります．通常貧血の起る原因としましては，赤血球がよくできない，寿命が短くて早く壊れる等のfact・rが色々な形で関与している事が考えられますけど，尿毒症の場合には赤1血球のでき方も悪いし，又寿命も短い，すなわち生成が低下しているのと破壊が充捌しているのと，その2っの factorが互いにかみ合って尿毒症の場合に貧血が起こると考えられています．破壊の方を先に申し上げますと，尿毒症の場合に患者さんの赤血球を採ってきまして，正常の人に注射しましてもそれ程早く壊れませんが，逆の場合にはかなり早く赤血球が壊れます、それはisotopeによって認められています．したがって，その患者さんの身体の中の状態が赤血球を早く壊わすような状態になっているのではないかと考えているのです，その場合，どういう機序で早く壊わすかと言うことは非常に難しく，よくわかっていませんが，何かの形で腎の機能が低下して，例えばnon Pr・tein nitro−

genが上っているとか，あるいはよくわからないリン酸代謝に異常が起っている，血液の中にあるある事によって二次的に赤血球の中の代謝が障害されて，その結果寿命が短かくなっているとい

う風に考えられています．ですからこのfactorは NPNが低くなる．例えば人工腎臓であるとか，

腹膜潅流を行ない，NPNが下り，身体の中の代謝異常が改善されますと，当然なくなって，後で貧血が改善してきます．次に生成が落ちる原因の中に昔から考えられているのはやはりNPNや身体の中の色々な代謝産物の貯溜が骨髄にtoxicに働いて，その結果として，赤血球ができにくくなるのではないかと考えられています．この考えに対しては完全な証明がなされていませんで，一般的に漠然と，そういう風に考えられています．今まで述べましたことはいずれも尿毒症の結果おこった代謝異常が赤血球の生成を障害し，また同時

一 558 一

(10)

に赤血球の寿命を短縮させ，その結果，いわゆる三島貧血が起こるという考えなのですが，これだけで腎虚貧血の原因が説明できるかと言ってなお問題があります．例えば腹膜潅流であるとか人工腎臓を行ないまして，NPNを正常に致しますとかなり貧血が改善して来ますけど，NPNまたは身体の中の代謝異常をほとんど完全になくしても，現実には300万程度の貧血はなお続いております．それでは，何故代謝異常がほとんどないのに貧血がおこっているのかということについては，完全な解明はなされておりません．／っの考えとしましては，腎臓の中からErythropoietin という赤血球を作るホルモンができている．そのホルモンが腎臓の破壊が克進ずると生成されにくくなって赤血球ができにくくなるのではないかという事が考えられます．

一般に言いまして，腎性貧血では赤血球のでき方が悪いと言うことと，赤血球の寿命が短いと言

う2つのfactorが非常にcase by caseで組合って貧血が起こると考えております．この例の骨髄 Smearを見ますと赤血球が多くて，しかも赤血球のHemoglobinの合成が低下しているのではないか，すなわち一見ちよつと鉄欠乏性貧血を疑わせ

るような所見であったと思います．ただしこの症例の場合に注目しなければならないのは，長い間尿路感染があったのではないかと思われることです．恐らく慢性の感染症も法例の貧血の成因の一つのfactorと考えなくてはならないかと思いま

す．

例えば，鉢活では血清鉄砧と同時に血清の中の鉄と結合するタンパク，iron binding protein

（iron binding capacityと言いますが）も低下しています．両方とも低下していることからも慢性の感染症の存在が疑われます．この慢性の感染症のために，鉄代謝にいろいろな障害をおこし，この結果として赤血球に一見鉄不足を思わせる異常がみられたのではないかと思われます．しかしこの場合には，感染症に伴う鉄代謝異常の結果として，赤血球の異常が見られたのですからこの例に鉄を投与しても恐らくはとんど効かなかったと思います．以上の所見を総合してこのcaseの場合

に，腎機能不全・尿毒症の場合には末期に起こる出血等が貧血の原因ではないかと考えられます．

すなわち腎性貧血はこのように沢山のfactorが複雑にかみ合って起って来ますから，特に1つの原因を指摘することがcaseによってはかなりむずかしいのではないかと思われます．

梅津：どうもありがとうございました，以上の事につきましてどなたかご質問などありませんで

しょうか．どうぞ河野先生．

河野：高久先生にお伺いしたいのでございますが，前立腺肥大症で慢性腎不全を見るような症例における貧血の発生機序について，ただいまのご説明で非常によく分りました．これは私が日頃思っていることですが，testosteroneはerythropoie．

sisに促進的に働くという論文が比較的目につくのですけれども，前立腺肥大症の原因もはっきりしたものではございまぜん．しかし，大体の傾向としましてはhormonalなものがとりあげられているのが大勢のようでございますt尿中のtestos−

teroneは高令者になると低くなりますが， estre−

geneの方は年令と関係なく，プラトである．前立腺肥大症の場合，同じ年令のものよりもさらに testosteroneが三値を示すと言われ，とくにKau−

fmannらはそういっております． testosteroneは腎組織を介してerythropoiesisに促進的に働らくとすると，前立腺肥大症の場合の腎性貧血の成因の一つにtest・steroneがからんでいると少しは考えてよいものでしょうか．

高久：ご質問の通りだと思います．男性ホルモンが赤下品の生成に対し充進的に働いて，逆に女性ホルモンが赤血球の生成に抑制的に働くと言うことは，かなり以前より知られていまして，またそれを証明するような動物実験あるいは臨床的な観察も沢山あると思います．一番分りやすい例を申しますと，例えば成人男子と成人女子と比べましても大体赤血球で50万，Hemoglobinが1．09 近くの相違があることも，今の段階では恐らくそ

の男性ホルモンと女性ホルモンのホルモンの相違であると考えられます．本例で男性ホルモンの分泌が少なくなっているような事がおこっていると

しても，それが貧血の発現にどの程度関与してい

一 559 一

(11)

るかを知ることはむずかしいと思います．もちろん，ある程度関係している可能性は当然あると思いますが．

梅津：他にございませんでしょうか．どうぞ．

小坂：2，3教えていただきたいことがあります．後程梅津先生から問題にしていただけるようでしたら後に回していただいて結構ですが…．手術後の腎機能障害についてのことです．前立腺肥大症が長く存在し，これによって尿道が機械的に圧迫され，排尿障害をおこし，それが恐らくは腎の障害までおこしたということがもしありました

ら見せていただきたいのです．膀胱の中へ造影剤を入れました写真です．吉田先生のお話ですと私が聞きもらしたかも知れませんが，膀胱から尿管の方へ逆流がなかったということですが．

梅津：さきほどお目にかけた写真では逆流は見られません．

小坂；静脈内に造影剤を入れたものでは，腎孟ががかなり広なって，皮質の方までかなり萎縮を疑わせるような所見でありましたかどうか．手術の後にクリアランスなど長く腎機能が改善しなかったので，その辺のところは問題にしてみなくてはと思います．

梅津：術後腎機能の回復は確かに遅々としています．これは後で申し上げようかと思いました

が．先程のPyelogramをもう一度お願いしま

す．写真が悪くてわかり難いと思いますが，腎陰影は腸管内のガスのためはっきり出ておりませんが，左右ともに腎杯，三二の高度の拡張が見られ，尿管も高度に拡張し，かっ迂曲，蛇行し，膀胱に至っております．このような腎をあけてみますと，腎実質の圧迫萎縮が起り菲薄になっていると考えられます．組織学的検索を行なう機会はなかったのですが，おそらくは，集合管の拡張は細尿管に波及し，同時に上皮細胞の圧迫萎縮，退行変性，間質の結合織増殖がおこり，糸球体は初；期にはかなりよく保たれますがボーマン氏嚢の拡張，遂tlこは糸球体の硝子様変性，二三化等の非可逆的な変化が起っていると考えられます．

これに加えて，高率に感染像が見られ，腎機能の完全な回復は望めない状態にあると思われま

す．

つぎに，膀胱尿管逆流現象についてでございますが，この写真は造影剤を注入して直ちに撮影したものですから逆流現象はみられなかったものと思われます．造影剤注入後時間をおいて撮影した

り（delayed cystography），排尿させながら撮影する（voiding cystography）と排尿圧のため膀胱尿管逆流現象が見られることが，しばしぼあります．この症例ではその方法をとっておりませんので見られなかったものと思います．

小坂：膀胱内圧は測ってありますでしょうか．

梅津：内圧計のいいのがありませんので，測っておりません．

榊原：術後一過性に高血圧が起こったのか，何か特別にIschemieが起こったのか，あるいは前立腺の手術のときには，いっでもそういう事があ

るのか，そういうようなことをちよつとお教え下

さい．

梅津：前立腺摘出後にいつも高血圧がおこるということはございません．本町につきましては，

小坂内科の渡辺助教授の診断を受けまして脳軟化症の疑いという事でございましたのですが，何か河野先生ご意見がありますか．

河野：前立腺摘出術，前立腺の手術後のThrom−

bosisですが，1960年，ちょっと忘れましたが，

2年か3年にゴルムセンの報告があります．前立腺癌の手術後に，線溶現象が高率に見られることがある．ところが逆にThrombosisを2例だけ起こしたという報告があります．今年になりまして，横浜市大から前立腺摘出後に，下腿の静脈血栓を起こしたという報告がございまして，そういうことで術後の止血剤の問題が非常にむつかしくなるのではないかと思います．それから線溶活性が起これば，当然凝固機転も起こっていると思います．ゴルムセンの論文を読みますと，ヘパリンの抵抗性が非常に低かったと書いてあります．私どもの症例で，こういったいわゆるアポプレキシー様の症状があったものですから，この場合止血剤に女性ホルモンを使っていますので，それが何か関係したのではないかと考えたりもしました．

榊原：私が考えたのは高血圧の方です．

一 560 一

(12)

河野：その問題も，プPスタグランデインが前立腺に多いことなれば，関係してくるのではない

か．その辺のことについて，どなたかお教え頂ければと思いますが．

梅津：小坂先生何かご意見はございませんか．

小坂：存じません．

梅津：それではこの問題はここで一応打ち切らせていただきまして，あと時間が30分ぽかりございますが，先程小坂教授のご指摘がありましたよ

うに，腎機能の完全な回復がみられていない．恐らくは年令的に見ましても動脈硬化もあり，腎不全が徐々に加わっていくのではないか，警戒をしなければならない症例でございます．このような場合，もし腎不全の進行を見た場合の対策としま

して，または内科的，外科的の急性の腎不全であるとか，慢性の腎不全，泌尿器科的tlこは前立腺摘出術，経尿道的前立腺切除術の後，その他の手術後の急性腎不全をおこした場合の対策と致しまして，腹膜潅流，人工腎臓，あるいは腎移植にと治療の方法は移っているのが現状であると思います．それぞれの方法に一長一短はありましようが，今後特に急性の腎不全の場合，あるいは今後盛んに行われるのでありましよう腎移植の前処置として，どうしても人工腎臓の活用がなくてはならないものであります．不幸なことに私どもの学校では心胆にはあると伺っていますが，私どもの方にも設備していただきたいという気持が強うございます．そのお願いをこめて，人工腎臓の基礎的な事項につきまして河野先生に残った時間をお話しいただきたいと思います．

河wy ；その前に，先程の小坂先生のご質問でございますが，梅津先生のお答で十分でございまずけれども，逆流の問題でございますが，この症例の場創こはレントゲン学的に証明できなかった．

しかし腎孟拡張と尿管のトーヌスが非常に落ちているということは，当然逆流を予想してよいのではないかと思います．そのためにdelayed cysto−

graphyとか， voiding cystographyをやれぼつカ・

まったのではないか．この場合，前立腺肥大症といった下部尿路の器質的原因，そういった水力学

的問題，それに感染が加わる．そうするとUre−

teral hiatus，要するに尿管が膀胱に入るところに器質的な変化が起こり，それらの結果，逆流現象が起こる．したがって原因を除いても，そういった意味で急には改善されないのではないか。しかし今，申し上げたような排尿障害が先にあり，それに感染，尿管口の器質的変化，逆流といったお

：互にcirculus vitiosusとなってくる第一の原因を除くことになって，長い間には改善されるのではないかと考えております．

人工腎臓について

先程，梅津先生がおっしゃいましたよ勤こ，人工腎臓を買っていただきたいということが，この症例検討会で人工腎臓について話をする第1の理由ではないかと思います．その他に大体，大・中病院には人工腎臓が設備されていまして，まあ学生の常識として知っておいてもらいたいということもあるのではないかと思います．そう言った意味で，学生の今年の講義をするようなつもりでお話し申し上げます．

1．定義：人工腎臓とは，血液を体外に誘導して，例えば腎や肝疾患の．血液からは有害物質を，

薬物中毒患者血中からは毒物を除いたりする，

血液成分の異常を是正しながら再び体内にもどす一つの透析装置で，かかる治療法を血液透析he−

modialysisと呼ぶ．

2．原理：透析とは2つの液の問に孔のあいた一種の半透膜をおくと，Donnanの膜平衡の原理にしたがった拡散現象により，濃度の高い溶液の方から濃度の低い溶液の方に，溶質が移動することである．人工腎臓は，この透析を利用して血液を体外に導き，これを血球や血清タンパクのように分子の大きなものは通さない一一Ptの半透膜を隔てて，潅流液と接するようにし，潅流液の組成を加減して，血中から除きたいものは除き，加えたいものはこれを加え，しかる後にこの血液を他の血管を通して，再び体内に返還するのである（図

2）．

3．人工腎臓（血液透析）の歴史：腎あるいはその他の排泄経路の障害のために，種々の物質一561一

(13)

Diply．sin7 Bb。

?ツ蜥On

i剰．

鎚i∴．

．○・○口● @・

懇曇｛

mernbrane

図2．Principle of dialysis across a cellophane

membrane

（toxins）が体内に…蓄積した病態のあることは古くから知られていた．

1）透析膜と血液を体外に誘導するので抗凝固剤がまず問題となった．1913年Abelは，かかる病態では血液を透析（dialysis）することによってtoxinsを体外に除去することが有効であるという考えから，コロジオン・チューブを透析膜として動物実験を行ない，腎からの排泄量に相当するサリチル酸の除去に成功し，また非タンパク窒素（NPN）も血液から除去されることも明らかにした．この時の抗凝固剤としてはヒルから得られたヒルイジンを用い，Vivi−diH「usion法とよんだ．これにひきつづいて動物の腸管（Love），膀胱膜（Van der Heyde），腹膜（Nechelei）などが透析膜として用いられたが，多くの研究者がうち

当った問題は透析膜と抗凝固剤の2つであった．

丁度その頃Ganterは1918年に脳膜を，1923年には腹膜を透析膜として慢性腎炎末期の尿毒症患者に実施した．

1933年にヘパリンが純化され静注も可能となり，1937年にThalhimerがはじめてセロファン膜と精製ヘパリンを用い，腎摘出犬で3〜4時間の血液透析に成功し，現在の人工腎臓の基礎が築かれた訳である．

2）臨床的応用

第2次大戦中の1943年KolffはオランダのKa一

mpenの病院で，28才女性にrotating drum型の人工腎臓を用いて始めて臨床例で成功を収め，その後1年間で15例に実施しており，尿素，尿酸，

クレアチニンなどの除去に成功し，尿毒症症状の改善をみている．

人工腎臓artificial kidneyという言葉VX Kolff 以前にも使用されていたが，主として dialysis ，

uividialysis などの言葉が用いられており，

Kolffの成功以来 artificial kidney という言葉が一般的に用いられるようになった．

3）Chronic hemodialysis一血管維持の問題はじめは急性腎不全と薬物中毒が主体であった

が，1960年頃より慢性腎不全の治療へと拡大され，それとともに頻回透析による血管維持の問題が生じた．しかし，1962年Scribnerのsilastic te−

flon tubeの応用によって一応解決され，慢性腎不全の積極的治療法として，腹膜潅流法や腎移植

とともに盛んに用いられるようになった．

4）現在では，費用の節減や精神的負担が問題となり，home dialysisも行なわれている．

5）わが国では1954年渋沢らがSkeggsの改良型を臨床的に用いたのが始まりである．

4．人工腎臓の装置

種々の型の人工腎臓が発表された，いずれも小さく廉価で，操作が容易かつ安全であり，透析効率が高い，disposableな十分臨床的に用いられるのを目的としている．しかし，現在広く使われている装置は渦巻型のK・1ffのtwin−c・il kidney と積層型または平板透析器ともいうSkeggs Leo−

nald型やKiil s dialyserの2つに分けられる．

装置

1）体外循環回路 2）黒血ポンプ

の一 ^{k轍：甥蜘}

4）透析槽 5）潅流ポンプ 6）潅流液

主体をなす透析膜としては，いろいろ研究され

一 562 一

(14)

礒

写真11．Kolff型人工腎臓

／瓢／簸譲7

B A

A＝セロファン・チューブ B：ガラス線維の膜図3．コイルの断面

・・Pマノメ心置ー

o o

Ωooo灌流液

ii

セロファンチュﾔに挟んで巻し

iCoilの横断面一血液循環ポ7プT−tube

Air

狽窒≠垂

s−tube

鷺流液ポンプ

■ Bass

＿→ i l ＿

@ 動脈欝脈

図4．コイル型模型図

ているが，現在のところ強靱性，経済性，透析性からみて，セロファンが最も適しているとされ

る．普通300番を用い，平均直径3mμの小孔があいており，分子量35，000以下の物質しか通過しないとされ，（Albumin分子量は68，000）透析膜の全面積は使用する装置によっても違うが，

7，600〜22，000cm2の間で，ちなみに健康成人の腎の濾過面積は7，600cm2と推定されている．

一 563 一

a）Kolff型人工腎臓（写真11）

1）コイル

コイルの断面は図3のごとく，幅4c皿，長さ約 10mのセロファンチユープをガラスウール線維の網に2列にはさみこみ，これを中央の筒の囲りに固く巻きつけてある（図4）．そして血液はセロファンチユープを通して流れ，抵抗が大きいので送血ポンプを必要とする．潅流液はコイルの軸の方向にしたがって透析槽の底よりポンプで押上げられ，下方より上方に向って流れる仕組になっている．Coilは2組（twin）よりなり，この2つのセtiファンチューブはparalle1におかれ，透析面積は19，000cm2，装置を満たすために必要な血液は約1，200cc，血液流量は毎分200〜400cc，5

〜6時間の透析による尿素の平均除去量は709，

潅流液の流量は毎分3〜51．

後で述べるように短時間で能率をあげるとHe−

modialysis disequilibriumの問題もあり， Kolff も約5cmの単一コイルを用い，透析膜回路を短かくしても透析時間を延長すれぽ能率的に変りなく，血液の節約ともなり，また余り多数の人からの輸血は好ましくないという腎移植の立場からも好都合であるとされている．

b）積層型（Kii1）人工腎臓（写真2），（図5）

セロファン膜の間に空隙を保持するように細溝

t

鳳

写真12．Kiil型人工腎臓

(15)

セロファン膜

／／ん〆〆／！

≒ｬ樹脂板

@ 一

←

潔t 灌流液ボンフ。

〆≒ｬ樹脂板

合成樹脂板 ^血液

灌流

@ 液槽

嚠黷狽浮b

trap

s−tube『セロファン膜

＿目＿＿

静脈動脈

図5．積層型模型図表9．血液透析の順序

順序装置皇尊ーレーシ・ソ（留置動静脈短絡）

＠

体外循環回路の連結

動脈側T−tubeより生食注入回路充填ヘパリン1皿g／kg 灘慧∵総軍（短絡の血流確認，ヘパリン静注）

￠一一 ^， ^；

回路とカ＝ユーレとを連絡回路の血液循環および潅流液循環開始（血液量100〜250cc／分）

ヘパリンユ0〜15皿9を1時間ごとに回路に注入（動脈側より）潅流液2−3時間ご

とに交換，4〜6時間透析透析終了

，

／： 1

回路麟 G藷蕪抜（雛の）

を刻んだ合成樹脂板にセロファン膜を張り，これを2板極小の隙間を生ずるように枠を挾んで合わせたものである．そしてセPファンの内面に血液

を流し，外面に潅流液を流す． 300〜400cc／分で流し捨てにする．透析時間は約12〜15時間．

血液透析の順序を表9に示してあるが，まず体外循環回路を連結作製する．また透析槽内には潅流液を入れるが，潅流液の処方は使う人によって異なるが大同小異で，ほぼ正常人の血清の組成に

近く，

例えば，Merrill（1967）の処方例は，

NaHCO3 252．o ，t

Mg acetate 10．4 ff Glucose 250tx． 1000 m

厳密には患者血中の測定可能物質を測定して調整すべきであるが，K， Na， cl， PCO2， pH等に

よって実際には加減している．水分貯溜の著明な症例の場合には限外濾過または，ブドウ糖などを加えて高張潅流液を使用する．

こういった潅流液100Lを用意するが，最近では濃縮した潅流液が適当：量の水道水と自動的に持続的に混合されるように作ったものもある．そしてKolff型では毎分3〜5しの速度で流し，大体

2時間毎に交換する．Kiilは毎分300〜400ccを流し捨てにする，装置の準備と平行して血管を露出する．しかし，慢性腎不全では透析を行なう2

〜3日前に短絡を設置した方がよい（直前だと Heparinの影響で，出血，血腫を生ずることがあ

る）．図6にみるように擁骨動脈と前腕皮静脈あ

大饗熊

k

大伏在静脈へ

v

後無骨動脈へ

一一一一一一足肯動脈へ

oyg

血管力ニュ一レの位置

100L中NaCl KCI

Ca acetate

584．5gm

22 ．4 ff

26．4 m

一 564 一

一一O腕皮静脈へ

kNli，

1／

僥骨動脈へ血管カテーテルの位置

図 6．

動脈静脈擾骨

Yt？｛｛〈ft，，一，．ag S．一一t一，（／k｝

図7．テフロソカニェーレ略図

(16)

t

図8．Double lumen catheter

るいは正中静脈の手関節の掌側部位，後脛骨動脈や足背動脈と下腿の大伏在静脈の末梢で足関節の部位を用い，慢性腎不全の長；期透析の問題から，

主として用いられるのはSilastic tegon cannula Systemを作る方法である（図7）．これは急性腎不全の場合も，1回の透析で効果がみられないこと

もあるので，急性腎不全でも適用される．

このほかに2種になったカテーテルを大伏在静脈より，下空静脈内に入れて，下方の孔から採1血し，中枢側の開口部から体内へかえすDouble lu−

men catheter法があり，血管露出が1ヵ所ですむという事で，主として乳幼児へ適用されるが，手術的な問題や危険性という点で，現在は余り広く用いられていない（図9）．

またCiminOらの方法は経皮的に太い針を刺してカテーテルを動脈にも静脈にも入れるようとする方法で，最近問題になっているのは擁骨動脈と近くの静脈との間に直接血管の吻合を作ってお

き，人工腎臓を回すときに経皮的に針を刺すだけですましうる方法も行なわれている．

血管露出が終了する前にヘパリンを1mg／kg静注し，約10分後にカニェーレーションを行なう．

ヘパリンは1時問毎に10〜15mgを回路に動脈側より注入する．

Somm（1968）によると最初に5伽gを投与しその後毎分O．3mgを持…続点滴することにより凝固時間

をcheckしないでも良いという．また投与されたヘパリンは腎以外で除去されるともいっている．

5．透析中の注意事項

1）常識的な事ではあるが，無菌的操作に注意．

すべきで，腎不全殊に急性腎不全で重篤な患者では感染の危険がとくに多いことは留意すべきであ

る．

2）開始時にとくに注意すべきはKolffでは透析開始時に透析回路に血液が多少貯溜し，内圧が高まって静脈側に流れ出すので，患者側ではout−

putがinputよりも大きくなり，脱血の傾向となる，したがって動脈側T−tubeから生食水を流し，静脈側においてairtrapの流れがよくなってから動脈側を流し始めれば安全である．また透析開始時に低流：量で回転し，全身状態に応じて漸次増量しながら装置の至適流量を保持する．

3）血液が順調に回り始めれば，その後の事故はほとんどないが，

（a）透析液の温度（39℃）

（b）セロファン膜の破損

（c）カニェーレとの継目からの血液の洩れ（d）流量：

に気をつけ，急性腎不全例では一定時間毎に血．

液化学的変化をみる．

6．透析中の合併症

1）脈拍増加，血圧の動揺，不整脈などで，経時的にECGをみる．急性腎不全では循環不全の状態のものが多いのでとくに注意する。

i）状態のよい患者では経過中に血圧上昇をみ、

ることがあり，その度が強いときは脳出．血を起すので血流量を減じ，降圧剤を投与する．

ii）上述のほかにr掌た逆にセロブァン膜に伸展性があるために過剰の血液が入って血圧が下る

こともある．

iiり不整脈，血液の化学的異常が急速に是正するために起こるといわれる．

これらの変化が著しいときは，透析を中止して輸血，輸液，強心剤などを投与する．

2）ヘパリンを使用するので，出血傾向のあるものはもちろん，ないものでも歯齪出血，鼻出血，

消化管出血を起こすことがある．外傷や手術後で全身にヘパリンを投与する場合はとくに注意を要

(17)

02 CO2 i

隈

pt） L

熊タ謬

諸

多

静脈

t

ポンプ図9．

動脈一

Regional heparinization

し，Sommの報告にもあるが凝固時間を一応check しつつヘパリンを投与する．またこのためにreg ional heparinizationといって体外循環系だけにヘパリンを投与する方法で，血管から体外に出た直後にヘパリンを注入し，体内へかえる直前に硫酸プロタミンで中和するわけである（図9）．

3）ロ匠気や嘔吐もしぼしぼみられ，汁物の気道：

への吸込みの危険もあり，前もって胃を空虚にしたり，吸引器や蘇生器を用意したり，オピスタンや小量のクPt一ルプnマジン，プリンペランなどを投与する．

4）セロファン膜に白血球や血小板が付着するために，一時頃に血中のそれらが減少することがある．骨髄が正常ならぼ何でもないが，白血球減少症のある例には考慮しなけれぽならない。

5）時に悪寒や，透析後4〜6時問で発熱する例がある．感染のためでなく，血球破壊のためかも

しれないといわれている．

6）血管にカニューレを入れた部分に感染を起こすこともある．

7） Hemodialysis Disequi｝ibrium 末期の慢性尿毒症の長期透析は i）重症状態からの脱却期と ii）維持期に分けられ

主として前者にみられるがあまり強力な透析で，

急速に血液化学の是正をはかると臨床症状が悪化

することがある．

すなわち1）最初は倦怠，頭痛，ねむけ，ろうぼいなどが増悪し，

2）さらに，重症例では血圧，脈拍数，呼吸数が増加し，

3）最悪の場合には心停止や肺水腫をきたし死

亡する．

これらの症候群の血中尿素値が非常に高いときに重篤で透析終了24時間後まで続く．

Kennedyら（1962）はLiquor中のUrea除去

が血中よりも遅れるために，Liquorと血中の Ureaの異常な濃度勾配であろうと言い， Rosenら

（1968）は透析開始前の血中Ureaの濃度に比例

し，LiquorからのUrea除去の遅延はLiquor

と血漿のosmolality gradient（滲透圧勾配）の変化と関連があるという．そしてLiqUOr中に水が入る結果，これらの症状は頭蓋内圧の上昇によるといい，また透析はLiquorと血液間の尿酸，

クレアチニン，無機P，CO2の不均衡をも招来するという．それ故に透析は生化学的均衡が軽度の時に，短期間で休止期を短かくすることで，予防できるとされている．

7．透析終了後の処置

透析終了時ifこは血流量を漸減し，急激な体外循環停止は肥しむべきである．

1）水分の補給

透析第1日目には，しぼしぽ乏尿をきたすが，

24時間尿量に500ccを加えた量を投与すれぽ大過ない．もちろん，一旦利尿期に入った時には機を逸せず補液して，水分不足によるショックを防がねぽならない．

2）栄養の補給

基本的栄養素も透析とともに除かれるので，いわゆるdeficiency syndromeを起こすことがある．透析前には普通高カロリーの炭水化物と脂肪は与えられていたわけであるから，必要量だけは投与すべきである．タンパク質は，慢性腎不全でタンパク質損失が著しい場合，とくに長期透析などでは体重0．59ぐらいは与える．もちろんビタ

ミン類は充分に投与するし，また細胞の破壊を防ぎ，BUNの上昇を抑えるためにanabolic steroid 一566一

一幅人工腎臓について一一日 時 昭和44年2月28日（金）