● 総
説(委員会報告)
—
特集—保険適用となった圧迫療法
日本静脈学会弾性ストッキング・圧迫療法コンダクター養成委員会報告
圧迫療法:基礎と理論
佐久田
斉
1, 2,松原
忍
1, 3,孟
真
1, 4 ●要 約: 圧迫療法は弾性ストッキングなどの弾性着衣や弾性包帯の装着,空気圧式マッサージ器により 身体に圧迫圧をかける治療法であり,静脈性潰瘍の治癒促進および再発減少,深部静脈血栓症(DVT)発症 のリスク軽減,DVTなどによるうっ血症状の緩和に有効である.圧迫療法が有効に働く機序として静脈還流 の改善および増強,浮腫や微小循環の改善,炎症性サイトカインの減少などがある.それゆえ圧迫療法を理 解するには,静脈還流の機序と影響する因子,浮腫が発生する機序と原因など,生理学的な基礎知識が重要 である.また,圧迫療法は生体に圧をかけることにより治療効果を発揮するため,圧迫装具の物理学的特性 を理解することが必要である.後者は圧迫圧を安静時と運動時に区別した上で,圧迫療法を規定する安静時 圧迫圧,層の数,構成要素,伸縮性・伸び硬度の因子別に分けて考えると理解しやすい.圧迫療法に関する 力学法則としてはLaplaceの法則が重要である.本稿では,主に静脈疾患に対する圧迫療法の生理学的基礎知 識とその理論を解説する. ●索引用語: 圧迫療法,静脈還流,Starlingの法則,筋ポンプ,Laplaceの法則 静脈学2021; 32(1): 21–28はじめに
圧迫療法は弾性ストキングなどの弾性着衣や弾性包
帯の装着,空気圧式マッサージ器により身体に圧迫圧を
かける治療法である.単独で,あるいは他の治療法と組
み合わせて,静脈還流障害やリンパ浮腫の治療に広く用
いられている.静脈領域では静脈性潰瘍の治癒促進およ
び再発減少,深部静脈血栓症(deep vein thrombosis,以
下DVT)発症のリスク軽減,DVTなどによるうっ血症
状緩和のエビデンスがある
1, 2).生理学的な機序として
は静脈還流の改善および増強,浮腫や微小循環の改善
が主であるが,まだ十分に解明されていない部分も多
い
3).また,その治療効果を適切に発揮するためには,
圧迫装具の力学的特性を理解することが重要である.本
稿では主に静脈疾患に対する圧迫療法の生理学的基礎知
識とその理論を解説する.
静脈還流の機序と浮腫の成因
ここでは正常状態での静脈還流の機序とその影響す
る因子,Starlingの法則に導かれる浮腫の成因を述べる.
これらは圧迫療法の機序を理解するために基礎となる知
識である.なお,圧迫療法は上肢に適応することもあ
るが,ここでは重力の影響を受ける下肢を基本に考察す
る.
1. 静脈還流と影響因子
ヒトの循環血液量は体重の7%,約4.2 L(体重60 kg
換算)を占め,その約7割は容量血管である静脈系(毛
細血管5%,細静脈–大静脈64%)に存在する.静脈還
流量すなわち心拍出量は毎分約5 Lとされ,静脈還流の
最も主要な駆動力は,心臓のポンプ作用によって与えら
1 日本静脈学会弾性ストッキング・圧迫療法コンダクター養成委員会 2 AOI国際病院心臓・血管外科 3 横浜市立大学形成外科 4 横浜南共済病院循環器センター心臓血管外科 doi: 10.7134/phlebol.20-23-2れる駆動圧(dynamic pressure)である
4).ただし,その
圧は12 mmHg前後と小さく,他に「後から押す力」と
しての筋ポンプ,「前から引く力」としての呼吸ポンプ
(呼吸による胸腔内圧・腹圧の変化)と心臓の吸引作用,
静脈弁による逆流防止,下肢の高さの変化による影響な
どが静脈還流に関与する
4).
2. 末梢循環のStarlingの法則と浮腫の原因
心臓から送り出された血液は毛細血管を1–2秒で通過
する.その際,血清の0.5%の水分,1日20 Lが毛細血
管で濾過され組織間質へ流出する.そのうち18 Lは毛
細血管の静脈側で吸収され,残り2 Lの組織間液(アル
ブミンを多く含む)はリンパ管に吸収され,胸管あるい
は右リンパ本管を経て静脈へ流入する
4).
毛細血管における水分の移動は古くから「末梢循環の
Starlingの法則」で説明されている.すなわち,水の移
動(濾過圧)は,流れ出す力(静水圧)と引き留める力
(膠質浸透圧)のバランスで規定される(図1).
k
s
k
s
−
−
−
= ×
×
濾過圧
[ 毛細血管の静水圧 間質の静水圧)
血漿膠質浸透圧 間質浸透圧)]
( は濾過係数, は毛細血管壁の反
(
(
発係数)
しかし,この理論的な法則は臨床現場,とくに輸液療
法においては必ずしも十分な説明ではなかった.近年,
水分や溶質の出入りにおいて中心的役割を担うとされる
血管内皮細胞のglycocalyxの存在(endothelial
glycoca-lyx layer,以下EGL)が判明し,以下の改訂Starlingの
法則が提唱されている
5).EGL直下の膠質浸透圧は,毛
細血管の静水圧や濾過流量によって変化するとされる.
k
s
EGL
k
s
−
−
−
= ×
×
濾過圧
[ 毛細血管の静水圧 間質の静水圧)
血漿膠質浸透圧
直下の膠質浸透圧)]
( は濾過係数, は毛細血管壁の反
(
(
発係数)
以上を踏まえ,組織間液の増加(浮腫)の原因を表1
にまとめる.日常的によく遭遇する炎症に伴う浮腫は,
内皮細胞障害による血管透過性の亢進によるものであ
る(濾過係数k値の上昇,反発係数s値は低下).浮腫が
生じると毛細血管内血液–組織細胞間の距離が大きくな
り,呼吸ガスや各種代謝物質の拡散が阻害される
4).
圧迫療法が有効に働く生理学的機序
1. 筋ポンプ作用の増強
筋ポンプ作用とは筋肉が収縮・弛緩することによ
り近傍の静脈が間欠的に圧迫され,静脈弁の逆流防止
機構とあいまって血液を頭側へ還流させる働きである
(図2).健常人では腓腹筋・ヒラメ筋内の静脈に100–
150 mLの血液があり,1回のつま先立ち運動で60%以
上が駆出される
1).弾性ストッキングなどの圧迫装具を
着用すると,安静臥位でも下肢の皮膚や筋肉,静脈は常
に加圧されている.臥位から立位になると,重力により
下肢体積が増加するため,圧迫装具下の皮膚表面の圧は
図1 末梢循環に関するスターリングの法則. 毛細血管の静水圧を動脈側30 mmHg・静脈側15 mmHg,間質の静水圧を1 mmHg, K=1, s=1とすると,濾過((30−1)−(28−8))=9 吸収((15− 1)−(28−8))=−6となり,水の出納は濾過量が吸収量を上回る. 表1 組織間液の増加(浮腫)の原因 濾 過圧(毛細血管圧) の上昇 静脈圧の上昇(静脈閉塞,心不全,長時間立位など) 細動脈の拡張,細静脈の収縮 腎でのNa保持による血漿量増加 血漿浸透圧の低下 血清アルブミンの減少(肝硬変,ネフローゼ症候群など) 透 過性の亢進 (毛細血管壁の障害) 各種炎症,ヒスタミン類似物質,キニン,p物質など リンパ流の減少・停滞 リンパ節摘除,リンパ管閉塞(炎症,フィラリアなど)高くなるが,運動により筋肉が収縮・弛緩すると,圧迫
装具からの反発力で患肢を圧迫する力も加わり,筋ポン
プ作用が増強される.これはストレインゲージ法での血
液駆出率,足背静脈圧変化,空気容積脈波法などによる
下肢体積の変化,体表での圧迫圧の測定により証明され
ている
6–9).また,通常はあまり筋ポンプ作用を受けな
い表在静脈も,圧迫療法下ではその作用をより強く受
ける(図2).この圧迫療法による筋ポンプ増強作用は,
とくに慢性静脈不全患者において有効性が高い
2).なお
下肢は液体でも固体でもない半固体のため,圧迫圧はパ
スカルの法則どおりにそのまま伝わるわけではない.生
体では硬い骨や腱もあり,実際に下肢静脈にかかる圧は
皮膚表面で測定された圧迫圧とは異なる.
2. 静脈径の減少と静脈流速の上昇
仰臥位での静脈圧(駆動圧に相当する)は毛細血管
の静脈側端–細静脈では15 mmHg前後であるが,心臓
に近づくにつれ徐々に低下し,右心房では3 mmHg程
度になる
4).一方,立位ではこれに静水圧(hydrostatic
pressure)としてρ gh(ρは血液密度(1.056 g/cm
3),gは
重力加速度(980 cm/sec
3),hは測定部位から心房まで
の距離(cm))が加わる.換言すると,高さ1 cmあたり
0.77 mmHgずつの静水圧がかかる.例えば,hが110 cm
なら静水圧は85 mmHgになる.
圧迫療法により表在静脈および深部静脈が変形し,そ
の径(断面積)が減少して流速が上昇することが報告さ
れている
10, 11).変形の程度は圧迫圧と体位によって異
なる.仰臥位では下 静脈は10–20 mmHgの圧で狭小化
し,20–25 mmHgの圧で完全に閉塞する
12).それゆえ血
栓予防用の弾性ストッキングの圧迫圧は20 mmHg未満
に設定されている.一方,立位では静水圧は身長に応
じて60–80 mmHg程度に上昇する.圧迫による静脈狭小
化には35–40 mmHg,完全閉塞には60 mmHg以上の圧
迫圧を必要とする
12).従って弾性ストッキングによっ
て有意な血流変化をきたすには,35–40 mmHg以上の圧
迫圧が必要である.静脈流速に着目すると,静脈径(す
なわち断面積)が減少した場合,同じ血流量が動脈から
流入していれば(半径の2乗に反比例し)流速は上昇す
る.臥位で弾性ストッキング着用により深部静脈の血流
速度が増加しているとの報告があり
13),血栓予防用ス
トッキング着用を推奨する理論的根拠の一つとなってい
る.
3. 静脈逆流の減少
圧迫療法では静脈逆流が減少することが,空気容積
脈波法により示されている.空気容積脈波法は下 の静
脈内に残存する血液量(residual volume,以下RV),逆
流速度係数(Venous filling index,以下VFI)を測定で
きる.圧迫下ではRVが減少し,それに従いVFIで表さ
れる静脈逆流量も減少する
9, 14).その他,静脈径が縮
小するにより静脈弁の接合が改善し逆流量が減少する
(図3)ことや,下肢静脈瘤や血栓症後症候群の患者で
図2 圧迫療法による筋ポンプ増強作用. 弾性ストッキングを着用しながら筋肉が収縮すると,深部静脈が筋肉と弾性ストッキングの両方で圧迫され筋ポンプ作用が増強される.また, 通常はあまり圧迫されない表在静脈も同様に圧迫される(文献27)より引用).観察される不全 通枝逆流の防止などが,静脈逆流減少
の機序として想定されている.
4. 圧迫療法による浮腫・微小循環の改善
圧迫療法により浮腫が有意に改善することは臨
床的に明らかであり,静脈疾患においては上肢では
30 mmHg,下肢では60 mmHgまでの圧迫圧が至適圧と
報告されている
15, 16).毛細血管やリンパ管レベルでの
微小循環は,前述のStarlingの法則によれば動脈側の毛
細血管からの水分の漏出と静脈側の毛細血管,リンパ管
からの再吸収のバランスで成り立っている.圧迫療法下
では毛細血管やリンパ管周囲の間質圧が上昇するため,
毛細血管の動脈側では漏出が減少し,静脈側では再吸収
が増加することにより組織間液が減少すると考えられ
ている(図4).これらは微小循環の改善は,蛍光色素
やレーザードプラを用いた研究である程度証明されてい
る
17–19).ただし,正常の組織間質圧は0–1 mmHgであ
る
4)が,圧迫装具による外的圧迫によって間質圧どの
程度上昇するのかに関する十分なデータは得られていな
い.圧迫療法による浮腫の改善は,皮膚および皮下組織
の酸素および栄養供給の改善をもたらし,静脈性潰瘍の
治癒促進に貢献する
2).圧迫療法は原理的に表1に示し
た全ての原因による浮腫に対し有効であると言える.
5. 圧迫療法によるその他の生理学的効果
圧迫療法では下肢の静脈容量が減少するため,相対
的に静脈還流が増加する
20).心臓の前負荷が増加し心
機能を改善するとの報告がある一方,下肢挙上や腹部圧
迫などに比べ効果が弱く,心機能には大きな影響がない
との報告も多い.このため多くのガイドラインでは心不
全患者に対する圧迫療法は慎重使用や禁忌とされてい
る
20).しかし,最近では軽症心不全(NYHA I, II)例に
対する弾性ストッキングは適応可能で,重症例(NYHA
IIIおよびIV)において慎重使用が推奨されている
20).
また,圧迫療法によりうっ滞性皮膚炎や血栓性静脈炎が
改善することは臨床的によく経験する.静脈うっ滞によ
り周囲の細胞(内皮細胞やマクロファージなど)から産
生される炎症性サイトカインが,圧迫療法により減少す
ることが報告されている
21, 22).
圧迫療法の力学
圧迫療法は生体に圧をかけることにより治療効果を
発揮するため,圧迫装具の力学的特性を理解することが
重要である.実際に生体にかかる圧迫圧を検討する際に
は,まず安静時と運動時に区別し,次いで圧迫装具の圧
迫圧,層の数,構成要素,伸縮性・伸び硬度の因子を
個々に分けて考えると理解しやすい
23, 24).圧迫療法に
図3 血管径減少により弁の接合が改善して血液逆流が減少(文 献27)より引用). 図4 微小循環改善による浮腫の軽減(文献27)より引用).関する物理法則としてはLaplace(ラプラス)の法則が
重要である.
1. 安静時の圧迫圧
安静時の圧迫装具直下の圧迫圧は,下肢を円筒に近
似するものとして扱いLaplaceの法則に当てはめると
P T/r P
=
( :圧迫圧, :張力, :半径)
T
r
の式で算出可能である.この式では張力と径により圧迫
圧が決定される.張力は弾性包帯の場合,包帯を巻く時
の牽引の強さにより決まり,半径は下肢が正円でないた
め,その部位毎の曲率半径を採用する.その結果,張力
が高ければ圧迫力は高くなり,半径の小さい部位(足首
や脛骨前面の尖った部位)では高い圧迫力がかかること
になる(図5).基本的に弾性ストッキングや弾性包帯
は,この原理に従って推定された圧迫圧を用いて設計さ
れている.なお,弾性包帯では幾層にも重ねて巻き上げ
るため,層数と包帯の幅を加えた以下の式が応用され
る
25).
P T N C/r W P
T
N
C
r
W
= × ×
×
( :圧迫圧, :張力, :層の数,
:係数, :半径, :包帯の幅)
ただし,これらはあくまで肢を円筒かつ固体とみなした
推定値であり,実際の肢は円筒ではなく縦方向にも曲率
があり単純ではない.また生体には固体と液体が混在
し,組織深部への圧の伝わり方はパスカルの原理に単純
に従うわけではない.いずれにせよ 張力が高いと圧迫
圧が高くなる,径が小さいと圧迫圧が高くなる の原則
は圧迫療法の理解と実践に役立つ知識であり,これを包
帯法に応用した場合を表2に示す
26, 27).また,下肢の突
出した部位において局所的に圧迫圧が亢進する結果,医
療関連器機圧迫創傷や腓腹筋神経麻痺を発生することが
あるので注意を要する
27).
図5 Laplaceの法則. 表2 Laplaceの法則と弾性包帯 ・包帯を強く引っ張って巻けば張力が高くなり,高い圧迫圧になる ・ 同じ張力ならば,四肢の細い部分の圧迫圧は高くなり,太い部分 が低くなる(足首より,大 の方が低い圧迫圧になる) ・同じ張力なら,使用する包帯の幅が広いと低い圧迫圧になる ・包帯を多く重ねると高い圧迫圧となる ・ 横断面が楕円形であると,楕円形の細い部分が高い圧迫圧になる (下 では,前後方向の圧迫圧が横方向よりも高くなる) 文献27)より引用 図6 弾性ストッキングの伸縮性と圧迫圧の変化. 弾性ストッキングの圧迫圧を臥位,立位,運動時と連続して測定すると,軽度伸縮性ストッキングの方が臥位から立ちあがった時の圧迫圧が 大きく,また運動時の筋収縮・弛緩期圧差(振幅)も大きくなる(文献28)より改変引用).2. 運動時の圧迫圧
圧迫療法では生体の運動や体位を考慮する必要があ
る.安静時と運動時,臥位と立位では圧迫圧が大きく異
なり,前述の安静時の圧迫圧のみでは治療効果に対する
十分な指標にならない.安静時と運動時の圧迫圧の差は
圧迫方法や装具によって異なり,運動時は主に装具の伸
縮性・伸び硬度の影響を強く受ける
23, 24, 27).図6に弾性
ストッキングの伸縮性と圧迫圧の変化を示す
3, 24, 28).弾
性ストッキングの圧迫圧を臥位,立位,運動時と連続し
て測定すると,軽度伸縮性ストッキングの方が臥位から
立ちあがった時の圧迫圧が大きくなり,また運動時の収
縮期と弛緩期の圧迫圧の差(収縮・弛緩期圧差)も大き
くなる.この圧差が大きいほど下肢静脈はマッサージ効
果を強く受け,筋ポンプ作用の増強効果が大きくなる.
3. 圧迫療法を規定する因子:PLACE
圧迫療法の臨床応用に際しては,圧迫療法を圧迫圧
(Pressure),層(LAyer),構成要素(Component),伸縮
性(Elasticity)に分けて考えると理解しやすく,その頭
文字を取ってPLACEと表記されている(表3)
24, 29).ま
た圧迫療法の成功には患者のアドヒアランス向上が必須
であり,やはりPLACEの因子を考慮しながら患者の受
け入れられる方法をおこなうことが大切である.これら
は必ずしも独立した因子ではなく,それぞれが相互に関
連している.
ま と め
医療器機である弾性着衣や弾性包帯を使用する圧
迫療法において,合併症なく十分な効果を得るために
は,正しい適応,装具の適切な選択と使用が求められ
る
26, 27).そのためには背景となる生理学的知識とその
理論の理解を要する.圧迫療法が有効に働く機序として
静脈還流の改善および増強,浮腫や微小循環の改善,炎
症性サイトカインの減少が重要である.また圧迫装具の
臨床応用に際しては,Laplaceの法則を念頭に有効性と
安全性に留意することが大切である.
付
記
日本フットケア・足病医学会誌2020; 1: 109–140 特
集:保険適用となった圧迫療法日本静脈学会委員会報告
の二次出版.
文
献
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9) Spence RK, Cahall E: Inelastic versus elastic leg compression in 表3 圧迫療法を規定する因子:PLACE P:Pressure,圧 ここで示す圧は安静時圧迫圧を指し,Laplaceの法則で規定される. La:Layer,層 層は圧迫装具が何層に装着されているかを示す.弾性包帯は重ね合わせて使うので常に多層であり,重ね合わせの幅で層の数が変わる. C:Component,構成要素 多種類の包帯を重ねて巻く多層包帯法は,それぞれの層に皮膚保護,クッション性,圧形成などの機能を持つため,全体によって均一な圧迫 圧やずり落ちにくさなどが歯発揮される.構成要素の表面の性状は圧迫圧に大きく影響し,一般に使用する包帯の種類が多くなると装着が 難しくなり,患者のアドヒアランスは低下する. E:Elasticity,伸縮性・伸び硬度 弾性着衣の伸縮性・伸び硬度は運動時の圧迫圧に大きく影響する.伸縮性は生地の伸びやすさを示す長さの指標であり,非伸縮性(伸長率 10%以下),低伸縮性(同100%未満),高伸縮性(同100%以上)と定義される. 伸び硬度(stiffness)は生地の伸縮性を圧迫圧の変化から見た指標で,生地を1 cm伸ばして装着した時に上昇する圧の変化で決定される.伸 縮性と伸び硬度はおおむね反比例し,低伸縮性の伸び硬度の高い生地は,運動によるマッサージ効果が高く,筋ポンプ増強作用が大きい.
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Abstract
Compression Therapy: Basics and Theories
Hitoshi Sakuda
1, 2, Shinobu Matsubara
1, 3, and Makoto Mo
1, 41 Committee of Elastic Stocking and Compression Therapy Conductor of the Japanese Society of Phlebology 2 Division of Cardiovascular Surgery, AOI Universal Hospital
3 Department of Plastic Reconstructive Surgery, Yokohama City University 4 Department of Cardiovascular Surgery, Yokohama Minami Kyousai Hospital
Key words: compression therapy, venous return, Starling s low, muscle pump, Laplace s low
Compression therapy is essential for the treatment of venous disease affecting the lower extremities, promotes heal-ing, decreases recurrence of venous ulcers, decreases the risk of DVT, and decreases discomfort after developing a DVT. Mechanisms of the benefit of compression therapy are shown to help improve venous return and reduce ambulatory venous pressure in part by using a Starling s low that favors edema resolution and reduces the radius of the vein resulting in increases of the flow velocity. Furthermore, compression therapy has been demonstrated to reduce elevated levels of the inflammatory cytokines vascular endothelial growth factor and tumor necrosis factor-α in patients with venous ul-cers. In clinical practice, we should understand the Laplace s law, the pressure applied by compression is proportional to the tension at the interface with skin and inversely proportional with limb radius (P α tension/radius), and be familiar to PLACE indicating pressure, layers, component and Elasticity of the compression bandages. This review article presents the basic knowledge of physiology and some theories of compression therapy for venous diseases.