ウイルス肺炎を契機に心房粗動を発症した先天性心疾患の2症例

日本小児循環器学会雑誌 9巻6号 829〜834頁（1994年）

ウイルス肺炎を契機に心房粗動を発症した先天性心疾患の2症例

（平成5年ll月8日受付）

（平成6年3月7日受理）

田崎

   千葉県こども病院循環器科，

公理  内柴 三佳  青墳墳 雅人＊ 松尾 浩三＊ 藤原

key words：先天性心疾患，ウイルス性肺炎，心房粗動

心臓血管外科＊

裕之  丹羽公一郎

直＊

      要  旨

 先天性心疾患患児の2例が，人工呼吸管理を必要とした重症ウイルス性肺炎を奨機に心房粗動および

1：1伝導による頻拍発作を発症した．2例とも不整脈の既往はない．症例は，ファロー四徴兼肺動脈 閉鎖兼主要体肺側副動脈の1歳男児，完全型心内膜床欠損（肺動脈絞拓術後）の6ヵ月男児である．完

抗不整脈剤の投与を中止した後も心房粗動の再発を認めなかった．我々の調べ得た限り，ウイルス感染 を契機に不整脈を発症した先天性心疾患患児の報告はなかった．先天性心疾患患児が重症のウイルス肺 炎に罹患した場合，呼吸不全に加え心不全を引き起こす可能性があることは良く知られている．このよ

うな状況で不整脈を合併すると重篤な結果を招く恐れがある．先天性心疾患患児がウイルス肺炎に罹患 した場合には不整脈の合併にも留意すべきと思われた．

         緒  言

 先天性心疾患児，特に肺血流増加群がrespiratory syncytial virus（以下RSウイルス）を代表としたウイ ルス性肺炎に罹患した場合，重症化することはよく知

られている ）〜3）．また，先天性心疾患患児に不整脈が合

併した場合，重篤な結果を招くことがあり適切な診断，

治療が必要となることが少なくない．今回，我々は人 工呼吸管理を必要としたウイルス肺炎を契機に，心房 粗動による頻拍発作を合併した先天性心疾患患児の2 例を経験したので若干の考察を加え報告する．

         症  例

 症例1：ファロー四徴兼肺動脈閉鎖兼主要体肺側副 動脈の1歳男児で，心房粗動を含む不整脈の既往は無 い．発熱，鼻汁，咳漱，喘鳴，チアノーゼ増強を主訴 に第2病日，当科に入院となった．入院時，意識は清 明で項部硬直やKernig徴候などの髄膜刺激症状は認

別刷請求先：（〒162）東京都新宿区河田町8番1号      東京女子医科大学附属心臓血圧研究所      小児科      飛田 公理

めなかった．また，中等度の中枢性チアノーゼを認め た．体温は37．2℃，呼吸数は36回／分，心拍数は160／分 で，心電図では右室肥大を認めたが洞調律であった．

口腔咽頭所見では，軽度の咽頭発赤を認めた．胸部聴 診所見では，心音は単一II音および左背部を最強点と した放散性の連続性雑音を，肺野では左上肺野で呼吸 音の減弱，小水泡音および，呼気時に全般性に低調性 の乾性ラ音を聴取した．また，右季肋下に肝臓を1cm 触知した．入院時検査では，白血球数は19，400／μ1（好 中球85％，リンパ球11％，単球4％）で，CRPはO．lmg／

dlであった． GOT；641U／1， LDH；6731U／1，と軽度 上昇していたが，その他の血液および血液生化学検査 は正常範囲内であった．血液ガス分析では，40％酸素 投与下でpH；7．384， PO2；51mmHg， PCO2；56 mmHg，02Sat；84％であった（Table 1）．心臓超音 波検査では心嚢液貯留は認めず，左室駆出率は64％と 正常であった．胸部レソトゲソ像では，心胸郭比は60％

で，左上葉および右中葉にシルエットサインを伴った 間質陰影を認めた．喀疾中のRSウイルス抗原は陰性

日小循誌 9（6），1994

        Table 1 検査所見

症例1，ファロー四徴，肺動脈閉鎖，主要体肺側副動脈  入院時

（第2病日） 第5病日 第32病日

WBC（／μ1） 19400 1］400 20300

HGB（g／dl） 17．8 16．5 12．9

HCT（％） ^{53．8 49．8 38．3}

PLT（104／μ1） 26．5 19．1 62．4

CRP（mg／dl） 0．1 2．59 ＜0．1

TP（9／dD ^{6．8 5．7 6．0}

ALB（g／d1） 4．7 3．6 3．7

UN（mg／d1） 19．8 12．9 16．0

CRE（mg／dl） 0．3 0．4 0．2

GOT（IU／1） 64 57 61

GPT（IU／D ^{39 31 117}

LDH（IU／1） 637 871 688

CK（IU／1） 20 18

CKMB（IU／1） ¹¹ 15

T−Bil（mg／dl） 0．5 0．4 0．6

Na（mEq／D ^{139 136 130}

K（mEq／1） 4．8 3．2 4．0

Cl（mEq／1） 104 90 92

Ca（mg／dl） 9．5 9．6 9．8

《血液ガス所見》

PH

PO2（mmHg） ^{51 51 54} PCO2（mmHg） ^{56 55 37}

BE（mEq／1） 6．8 2．1 2．5

02Sat（％） 84 83 89

Fio2（％） 40 40 50

症例2；完全型心内膜床欠損，軽度の房室弁逆流，

    肺動脈絞掘術後  入院時

（第6病日） 第12病日 第20病日

WBC（／μ1） 7400 5800 9600

HGB（g／dl） 12．9 13．3 14．8

HCT（％） 38．2 39．5 43．7

PLr（×104／μ1） _31．0 3⑪．7 62．0

CRP（mg／dl） 0．1 0．18 ＜0．1

TP（9／d1） 5．7 5．7 6．2

ALB（g／dl） 4．2 3．8 4．5

UN（mg／dl） 19．3 11．5 13．9

CRE（mg／dl） 0．2 0．2 0．5

GOT（IU／1） 43 43 39

GPT（IU／1） 35 97 25

LDH（IU／1） 547 882 849

T−Bil（mg／dl） 0．3 0．3 0．9

Na（mEq／1） 140 141 133

K（mEq／1） 4．6 3．1 4．0

Cl（mEq／1） 105 91 89

Ca（mg／dl） 9．0 9．2 10．4

《血液ガス所見》

PH

PO2（mmHg） 49 50 59 PCO2（mmHg） 46 74 39

BE（mEq／1） 2．2 26 5 18．7

02Sat（％） 84 86 94

Fio2（％） 25 30 30

         症例1       症例2        Fig．1胸部レントゲン像（AP像）

症例1；ファロー四徴，肺動脈閉鎖，主要体肺側副動脈：心胸郭比は60％で，右上葉 および右中葉にシルエットサインを伴った間質性の浸潤陰影を認めた．症例2；完全 型心内膜床欠損，軽度の房室弁逆流，肺動脈絞拒術後：心胸郭比は65％で，右上葉，

下葉および左肺門部に間質性の浸潤陰影を認めた．

平成6年5月1日

で，細菌培養検査も陰性であり，何等かのウイルス肺 炎と診断した（Fig．1）．酸素投与，去疾剤投与より治 療を開始したところ，第3病日より突然，頻拍発作を 発症し繰り返すようになった（Fig．2， Fig．3）．頻拍 発作時にはチアノーゼの増強を認め，呼吸不全も徐々 に増悪したため第5病日より人工呼吸管理となった，

同日施行した食道誘導心電図により240／分のF波を 認め心房粗動および1：1伝導による頻拍発作と診断 した（Fig，2）．ジゴキシンO．Olmg／kg／dayの静注およ び経管投与を開始したところ，頻拍発作は第7病日に は消失した．第20病日より肺出血を合併し，第33病日 にようやく人工呼吸管理より離脱した．神経学的後遺 症は認めなかった．頻拍発作は第7病日以降は，第37

1Elsgi2paggaugagh iid

旦

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  1sec

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っ已已Lb「v〔当已へし          一

       1sec

上段；頻拍発作時心電図：

を認めた．下段：

240／分のF波を認め心房粗動と診断した．

Tachycardia：頻拍発作時心電図， Esophageal lead：食道誘導， III：体表面心電図第III誘導，▲；心房 粗動液（F波）

SRSI1P1Zl！9！Zi to

Failure

Fig．2 症例1，心電図

     心拍数約240／分の頻拍発作  食道誘導心電図：食道誘導より約

M㏄㎞醐1Ventu頭on

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幽

Day    1      5      7       33

      Fig．3 症例1，経過図

Tachycardia；頻拍発作， Esophageal lead；食道誘 導心電図，CVP；中心静脈圧， LVEF；左室駆出率（心 臓超音波検査による），Day；病日

831−（121）

病日にジゴキシン投与を中止した後も再発を認めな かった．また，経過中，第14病日よりステロイド剤を 使用したことによる白血球数の増加および，CRP，

GOT， GPT， LDHの軽度上昇以外は，血清電解質，

血液ガス分析，CKは正常範囲内で，心胸郭比，肝腫大 または中心静脈圧および，左室駆出率の変化も認めな かった（Table l）．

 症例2：完全型心内膜症欠損（Rastelli type A）兼 軽度の共通房室弁逆流兼肺動脈絞拒術後の6ヵ月男児 で，心房粗動を含む不整脈の既往はない．発熱，鼻汁，

咳漱，喘鳴を主訴に第6病日に当科に入院となった．

入院時，意識は清明で項部硬直，Kernig徴候などの髄 膜刺激症状は認めなかった．また，軽度の中枢性チア

ノーゼを認めた．体温は36．8℃，呼吸数は40／分，心拍 数は144／分で，心電図は左軸偏位，不完全右脚ブロッ

クを認めたが洞調律であった，口腔咽頭所見では軽度 の咽頭発赤を認めた．胸部聴診所見では，心音は，第

3肋間胸骨左縁を最強点とした駆出性収縮期雑音を認 めた．肺野では，右下肺野で中水泡音を，呼気時に全 般性に低調性の乾性ラ音を聴取した．また，右季肋下 に肝臓を1cm触知した．入院時検査では，白血球数は 7，200／μ1（好中球；67％，リンパ球；18％，単球；13％，

好酸球；2％），CRPは0．1mg／dlと正常範囲内であっ た．LDHは5471U／1と軽度上昇していたが，その他の 血液および血流生化学検査は正常範囲内であった．血 液ガス分析では，25％酸素投与下でpH；7．386，

PO2；49mmHg， PCO2；46mmHg，02Sat；84％で

心胸郭比は65％で入院2週間前の心胸郭比65％と同様 であった．肺野では右上葉，下葉および左肺門部に間 質性の浸潤陰影を認めた．喀疾中のRSウイルス抗原 が陽性で，細菌培養は陰性のためRSウイルス肺炎と 診断した（Fig．1）．酸素投与，去疾剤投与，イソプロ テレノール吸入およびドーパミン5μg／kg／minにて治 療を開始したところ，第8病日より突然，頻拍発作を 発症した（Fig．4， Fig．5）．直ちにドーパミン，イソ

プロテレノール吸入を中止し経過を観察したが，頻拍 発作は改善しなかった．第12病日には頻拍発作中に血 圧低下，チアノーゼの増強を認め，発作時QRS幅も広 くなったため心室頻拍を疑い直流除細胞，リドカイン 1mg／kg静注を施行した．しかし，頻拍発作は改善せず

ATP O．5m  iv

麟1灘1繊

1sec

H一

旦

上段；頻拍発作時心電図：

を認めた．下段；ATP O．5mg／kg静注時， ATP静注 により約215／分のF波を認め心房粗動と診断した．

Tachycardia：頻拍発作時心電図， ATP：アデノシン 三リン酸，II， III：体表面心電図第II， III誘導，▼；

心房粗動波（F波）

一

Fa皿田℃

         i

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       −

      1 sec Fig．4 症例2，心電図

     心拍数約215／分の頻拍発作

Mechanieal Ventit8tion IntUbetion

        ATP iv

   幽座石L

 ISP ithal息tion ＿

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     Pr㏄ainamide Lid㏄aine＆DC cardioΨer§ion I

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Day        6      12      20

      Fig．5症例2，経過図

Tachycardia；頻拍発作， ISP Inhalation；イソプロ テレノール吸入，DC cardioversion；直流除細動，

CVP；中心静脈圧， LVEF；左室駆出率（心臓超音波 検査による），Day；病日

呼吸不全も増悪したため，人工呼吸管理を開始すると 同時に，ATPO．5mg／kg静注を施行した（Fig．4）．

ATP投与により215／分のF波を認め，心房粗動およ び1：1伝導による頻拍発作と診断した．すでにジゴ キシン0．01mg／kg／dayを経管投与されていたため，

プロカインアミド5mg／kg点滴静注後，35mg／kg／day の経管投与を開始した．頻拍発作は第14病日以降は消 失した．第20病日には人工呼吸より離脱した．以降，

第22病日にプロカインアミドの投与を中止した後も頻 拍発作の再発を認めず，神経学的後遺症も認めなかっ た．第12病日，頻拍発作時のジゴキシン血中濃度は1．27 Pt、g／mlで治療量の範囲内であった．経過中， CRP，

GPT， LDHの軽度上昇を認めた以外は，血清電解質，

血液ガス分析，GOTは正常範囲内（Table 1）で，ま た心胸郭比，肝腫大，左室駆出率も変化しなかった．

      考  察

 ウイルス感染を契機に不整脈を発症した症例報告は いくつか散見される．原因ウイルスとしてエンテロウ イルス，エコーウイルス，アデノウイルス，ムンプス ウイルス，風疹ウイルス，サイトメガロウイルス，麻 疹ウイルス，水痘ウイルス，EBウイルス， RSウイル スなどが報告されている．また，報告されている不整 脈の種類も，房室ブロック，心房自動頻拍，心房粗動 など多岐に渡る4）一 9）．ウイルス感染を契機に不整脈を 発症する機序として，Sevyら7）は，治療抵抗性の発作 性上室性頻拍症でプルキソエ線維にウイルス感染を疑 わせる巣状の細胞浸潤を認めた1剖検例を報告してい る．Cherryら8）は，エコーウイルス感染による発作性 上室性頻拍の1例報告の中で，特発性上室性頻拍と診 断された小児例の中にも臨床症状，検査所見からは診 断に至らないウイルス心筋炎例がある可能性を指摘し ている．Fukushigeら9）は，後天性風疹ウイルス感染に よる上室性頻拍の1例報告の中で，風疹ウイルス心筋 炎の例を引用して風疹ウイルス感染に合併する房室ブ Pックを伴う心房自動頻拍は，心筋炎を示唆する所見 であると考察している．Menahemら11）は， RSウイル ス感染に合併した房室ブロック症例の報告の中で，刺 激伝導系に炎症所見を認めた乳幼児突然死症候群の剖 検例報告とRSウイルスとの関連よりRSウイルスが 心筋障害，特に刺激伝導系障害を起こしうると考察し ている．Thomasら12）は，房室ブロックを合併したRS ウイルス心筋炎例と，RSウイルス感染を契機に心不 全症状が増悪したアルコール心筋症例の2例報告で，

RSウイルスが心血管系障害の直接の原因となりうる と考察している．Fromerら13）は，右房筋のみの心筋炎 と診断された薬剤抵抗性異所性心房頻拍の2手術例中 1例で，エコーウイルス抗体価の上昇を認めたと報告

している．

 本症例中1例はRSウイルス肺炎を，1例は原因ウ イルスを特定していないが他の何等かのウイルス肺炎 を契機に心房粗動を発症した．2例とも心房粗動を含 む不整脈の既往はなく，肺炎治癒後は抗不整脈剤の投 与を中止した後も再発を認めないことから，ウイルス 肺炎を契機に心房粗動が誘発された可能性があると思 われた．心房粗動の機序として現在，circus movement 説および異所性自動能元進が考えられている14）．本症

平成6年5月1日

例においては，人工呼吸管理を要する重症肺炎により 高度の心不全が生じたことで，心房負荷が増大し心房 筋が異常に伸展した可能性，肺炎にウイルス性心筋炎 を合併し，心房筋の局所に生じた炎症により心房筋間 の興奮伝導障害を発生したことで心房粗動を誘発した 可能性が考えられたが，2例とも経過中に中心静脈圧

または肝腫大，心胸郭比の明らかな変動や，有意な電 解質異常，酸塩基平衡の異常，心筋逸脱酵素の上昇，

左室駆出率の低下，心嚢液貯留および心電図上でST−

T変化や低電位化などの変化を認めなかったため，心 不全の合併または急性増悪，あるいはウイルス性心筋 炎合併のいずれも積極的に支持する所見を得られな かった．しかし，過去の報告例にもあるように軽度の 心筋障害または心筋の局所のみに炎症が生じた場合 は，これらの検査所見に異常を示さない程度でも心房

粗動を生じうる可能性を否定できないと思われ

た7）一13》．

 先天性心疾患患児は，RSウイルスをはじめとした ウイルス性肺炎に罹患しやすく，一旦罹患すると重症 化しやすいことは良く知られている1）−3）が，我々の調 べ得た限りウイルス感染を契機に不整脈を発症した先 天性心疾患患児の症例報告は見当たらなかった．先天 性心疾患児の場合，基礎にある心奇形のため心筋予備 能が乏しく，肺炎による呼吸不全が循環動態を悪化さ せる危険性は健i常児に比べはるかに大きい．したがっ て，先天性心疾患患児のウイルス性肺炎罹患時に，心 房粗動などの不整脈を合併した場合は緊急に適切な診 断，治療を講じないと，その不整脈が予後に重大な影 響をもたらす可能性が充分考えられた．

 我々の経験した2例とも不整脈発症を予期できな かったことから先天性心疾患患児がRSウイルス肺炎 をはじめとしたウイルス性肺炎に罹患した場合，不整 脈の発症にも留意する必要があると思われた，

      文  献

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Severe Viral Pneumonia and Atrial Flutter in Infants with Congenital Heart Defects       −AReport of Two Cases一

Kimimasa Tobita， Mika Uchishiba， Hiroyuki Aotsuka， Koichiro Niwa， Masato Shinozaki＊，

       Kozo Matsuo＊and Tadashi Fujiwara＊

      Department of Cardiology and Cardiovascular Surgery＊， Chiba Children s Hospital

   Two infants with congenital heart defects developed atrial flutter associated with severe viral pneumonia． There was no history of arrhythmia in either case． The first case was a one・year−old boy with tetralogy of Fallot with pulmonary atresia and major aortopulmonary collateral arteries and the second case was a six−month−old boy with complete endocardial cushion defect with trivial common atrioventricular valve regurgitation， post−pulmonary arterial banding． Each had developed 1：1 conduction of atrial flutter after onset of severe pneumonia which required intensive care and mechanical ventilation． Respiratory syncytial virus antigen was detected from sputum aspirate in the second case． The atrial flutters were terminated by administration of digitalis and／or procainamide．

After the pneumonia was cured， the medication for atrial flutter was no longer required． There are no prior reports of an association between the arrhythmias in cases of congenital heart defects and viral infection． It is well recognized that in patients with congenital heart defects， respiratory failure due to viral pneumonia may lead to the heart failure． If arrhythmias are developed in such cases， it is possible that the arrhythmias lead to the lethal outcome． Therefore， careful observation and management of arrhythmias in patients with congenital heart defects during viral pneumonia are necessary．