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学術情報
第37回東京女子医科大学高血圧研究会
日 時 平成5年9月2日（木）
会場第二臨床講堂
6：00∼7：30PM
開会の辞
第1部 症例
第2部 講演
閉会の辞
「側萎縮腎を伴った腎血管性高血圧症の1例」
「カルシウムと血管系細胞の収縮」
世話人 出村 博（第二内科，
藤井 潤（循環器内科）・二瓶
（第四内科）
（第四内科）
（東京大学第一内科）
（循環器内科）
代表）・細田
二瓶 宏
安藤 明利
奥田 俊洋
細田 瑳一
瑳一（循環器内科）・
宏（第四内科，当番）
一側萎縮腎を伴った腎血管性高血圧症の1例
（第四内科） 西 園子・
安藤明利。二瓶宏
症例は，22歳男性．1992年10月会社の検診で初めて
200／140mmHgと高血圧を指摘．1993年2月他院にて
高血圧，高レニン，高アルドステロン血症，前腎の萎
縮を認め，腎血管性高血圧（以下RVH）を疑われて，
5．月1日当科紹介入院となった．入院時，血圧162／94
mmHgで左右差なし．眼底は， Scheie H、一2S。．代謝
性アルカローシス，低K血症，GFRの低下， PRA 5。7
ng／ml／h， PAC 52．4ng／d1の上昇を認めた．腹部CT，
エコーでは黒血が萎縮し，立位負荷試験，captopril負
荷試験では，PRAの過大反応を示した． venous sam−
plingでは，左右差はなかったが， angiographyにて右
回動脈基幹部より5cmに90％の，さらに第1分岐部よ
り1cm末梢にも75％の狭窄を認め， RVHと診断．90％
狭窄部に対し，percutaneous translumina星renal an．
gioprasty（以下PTA）を施行し，25％の狭窄まで改善
を認めた．PTA後血圧に著変はなかったが， PRA，
PACの低下，レノグラム，captopril負荷試験の改善…を
みた．RVHの原因としては，年齢，狭窄部位等より，
線維筋性過形成が予測された．
近年技術の進歩により，RVHの治療としてPTAの
頻度が高くなっている．当センターでのPTAの成績
を含め，RVHの治療と予後につき，簡単にまとめた．
力膨シウムと血管系細胞：腎メサンギウム細胞を中
心に
（東京大学第一内科） 奥田 俊洋
高血圧の発症には腎の機能異常が重要な働きをして
いる．メサンギウム細胞（MC）は糸球体の中心に存在
する平滑筋類似の細胞であり，アンギオテンシンII
（AII）などの血管作動性物質に反応して収縮し糸球体
の血行動態の調節に重要な役割をする．我々はMCに
AIIにより刺激されるClに対する透過性が存在する
こと，細胞診Cl濃度（〔Cl〕o）の低下はPGE2産生の増
加を介してMCの機能を修飾することを示し， MCの
機能の調節にClが重要な役割を持つことを報告し，こ
れが尿細管糸球体フィードバック（TGF）のシグナル
伝達に意義を持つ可能性を提唱している．一方自然発
症高血圧ラット（SHR）ではTGFの活動度の異常が
あり，これが高血圧の発症機転に関与する可能性が指
摘されている．このような観点からSHRのMCの
〔Cl〕oの変化に対する反応につぎ検討した．コント
ロールのWKY−MCでは〔Cl〕oを低下させるとMC
によるPGE2の産生が増加し，基礎細胞内Ca（〔Ca〕i）
値は低下し，AIIによる〔Ca〕iの上昇・細胞収縮は抑
制された．対照的にSHR・MCでは〔Cl〕oを低下させ
てもPGE2の産生増加は認められずAIIによる〔Ca〕i
の上昇・細胞収縮の抑制は減弱していた．このことは
SHR・MCではC1に対する反応性が欠落していること
を示す．この異常がTGF活性の変化を介して体液量
の調節異常を引起し，結果的にSHRにおける高血圧
発症機序の一つとして働いている可能性がある．更に
最近我々はインスリンがMCのAIIを始めとする血
管作動性物質による細胞収縮・〔Ca〕iの上昇を抑制す
ることを見出した．しかしながらSHR−MCではこの
ような血管作動性物質に対する反応のインスリンによ
る抑制が認められず，SHR−MCの血管作動性物質への
反応性は充進していると考えられる．SHRのメサソギ
ウム細胞やその他メサンギウム細胞と類似した性格を
持つと考えられる血管系細胞の，血管作動性物質への
反応性の充進は糸球体血行動態の変化や血管抵抗の上
昇を介してSHRの高血圧発症に役割を持つかも知れ
ない．
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