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Down-regulation of magnesium transporting molecule, claudin-16, as a possible cause of hypermagnesiuria with the development of tubulo-interstitial nephropathy.

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Academic year: 2021

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清水 泰輔 審査結果の要旨

論文審査の結果の要旨

清水泰輔氏(総合医療センター 腎臓内科・助教)の学位審査委員会は、平成 30 年 11 月 27 日に毛呂山キャンパス本部棟大学院講義室にて開催された。初めに申請書類により資格条件の確 認が行われ、学位申請資格を有すると判断された。

申請論文のタイトルはDown-regulation of magnesium transporting molecule, claudin-16, as a possible cause of hypermagnesiuria with the development of tubule-interstitial nephropathy”であり、申請者により雑誌 Magnesium Research に投稿、2018 年 5 月 9 日に受理 されている。 尿細管間質障害は腎機能予後を決定する重要な病態で、その程度に応じて尿中 Mg 排泄が亢進 することが知られている。しかしその詳細なメカニズムはこれまで明らかではなかった。そこで ラット尿細管間質障害モデルである一側尿管閉塞(UUO)モデルを用いて、腎に存在する Mg 輸 送分子(ヘンレ上行脚(TAL)の claudin-16、遠位尿細管(DCT)の TRPM6 など)とその調節 因子の発現変化を、mRNA レベルと免疫染色により経時的に検討した。コントロールは UUO モ デル作成直後の腎、血液および尿サンプルを用いた。 主たる結論は、以下の通りである。

1) UUO の Day1 より、Na および水輸送体(NKCC2、NCC、AQP2)とともに TRPM6 の発現が有意に低下した。

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参照

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