発現し,その発現の重なりがそれぞれの体
一般に医薬品は標的タンパク質に結合する事によりその薬効 ( 効き目 ) を発現する ( 図 1) 近年タンパク質の発現 精製技術の進歩 ならびに X 線 NMR 等の構造解析技術の発達により 構造解析されるタンパク質の数が大変な勢いで増加している ( 図 2) タンパク質の構造情報を基に医薬品化合物
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1. 背景血小板上の受容体 CLEC-2 と ある種のがん細胞の表面に発現するタンパク質 ポドプラニン やマムシ毒 ロドサイチン が結合すると 血小板が活性化され 血液が凝固します ( 図 1) ポドプラニンは O- 結合型糖鎖が結合した糖タンパク質であり CLEC-2 受容体との結合にはその糖鎖が
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が入れてあり Multiple Cloning SiteにPCR増幅した任意 のプロモーターをサブクローニングすることができて 直ちに発現解析に供することができる 発現パターンが分かった場合 そのプロモーターを用 いて異所的に種々の遺伝子を発現することで機能解析を 行うことが重要となる 例えば 変異
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ロ構成要素の機能 目的遺伝子 発現調節領域 局在化シグナル 選抜マーカーその他の供与核酸の構成要素それぞれの機能 目的遺伝子及び選抜マーカーの発現により産生される蛋白質の機能及び当該蛋白質がアレルギー性 ( 食品としてのアレルギー性を除く ) を有することが明らかとなって
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アミロイドβオリゴマーによるβセクレターゼ(BACE1)の発現増強とそのメカニズムに関する研究
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ウシ体細胞クローン胚の遺伝子発現制御機構 同様にいくつかの遺伝子における発現動態の異常が報告されており 15) 初期胚の遺伝子発現を比較解析するためには 様々な手法で作出された胚を用いることが望ましい そこで我々は ウシ体細胞クローン胚の遺伝子発現を個々の胚から抽出した RNA を用いて RT- リ
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ラット体性感覚野におけるconnexin36発現抑制性神経細胞の化学的解析
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因子が 脂肪細胞分化に伴ってその発現が増加することを見出し その発現増加が脂肪細胞分化に伴うアディポネクチンの発現誘導にも少なくとも部分的に重要な役割を担っていることを見出した (2) 脂肪細胞肥大のメカニズム解明 : CBP ヘテロ欠損マウスと PPARγヘテロ欠損マウスを用いた網羅的な遺伝子発現
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グリオーマ細胞へのp16遺伝子導入はsurvivinの発現低下を伴った中心体増幅と核形態異常をもたらす
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(2)) における副作用発現率 53.4%(466/873 例 ) と比較して高くなかった 本調査で発現した主な器官別大分類別の副作用とその発現率は 生殖系および乳房障害 3.6% (154 例 内訳 : 射精障害 103 件及び逆行性射精症 50 件等 ) 胃腸障害 3.3%(141 例 内訳 :
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体が結合してから水疱形成に至るまでの分子メカニズムに関する基礎的知見を得ることにある デスモソーム関連蛋白ならびに表皮角化細胞の中間径線維であるケラチンに蛍光蛋白質を融合した発現ベクターを作製し それぞれを培養角化細胞に導入して融合蛋白の発現を試みた 続いて細胞接着における発現蛋白の細胞内動態を経時
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1. 背景ヒトの染色体は 父親と母親由来の染色体が対になっており 通常 両方の染色体の遺伝子が発現して機能しています しかし ある特定の遺伝子では 父親由来あるいは母親由来の遺伝子だけが機能し もう片方が不活化した 遺伝子刷り込み (genomic imprinting) 6 が起きています 例えば
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アミロイドβオリゴマーによるβセクレターゼ(BACE1)の発現増強とそのメカニズムに関する研究
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Dok-1/-2二重欠損マウスはIL-17A及びIL-22の発現低下を伴う重度のDSS誘導性大腸炎を発症する
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イネトランスポゾンPingの胚発生特異的な発現がMITE mPingの増殖を促進する
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1662 Vol. 131 (2011) についても, その発現状況を正確に把握するとともに, 適切な支持療法の実施に努めることが重要である. また, 悪心 嘔吐の発現リスクが高まる患者個別の因子として, 女性あるいは若年者が高度催吐リスクに分類されている cisplatin で報告 6,7) され
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背景従来, 乳癌の受容体検査は原発巣組織で行われていたが, 原発巣と転移巣の受容体発現に差のある症例が相当数あり, 治療効果は転移巣の受容体発現と関連していることが近年報告されている (1-3). それをふまえて,2010 年の米国臨床腫瘍学会と米国病理医協会 (ASCO/CAP) の指針では転移巣
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下垂体副腎皮質刺激ホルモン産生細胞におけるニューロメジンBの発現と細胞増殖における影響の検討
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能性を示した < 方法 > M-CSF RANKL VEGF-C Ds-Red それぞれの全長 cdnaを レトロウイルスを用いてHeLa 細胞に遺伝子導入した これによりM-CSFとDs-Redを発現するHeLa 細胞 (HeLa-M) RANKLと Ds-Redを発現するHeLa 細胞 (HeL
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中枢神経原発悪性リンパ腫におけるTim-1の発現
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