内臓脂肪面積が有意に減少し,インスリン抵抗
栄養素バランスと食事の摂り方炭水化物の摂取量と糖尿病との関係には永い論議があるが, 炭水化物摂取量のみの減量によって体重が減少することはなく, 血糖コントロールやインスリン抵抗性の改善についても, 根拠となる研究結果はこれまでに得られていない. 最近のメタアナリシスでは, 低炭水化物食, 低脂肪食間
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GIP分泌低下はob/obマウスにおける過食による肥満やインスリン抵抗性を減弱させない
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フォーカスレクチャー 図 1 肥満症診断のフローチャート (2011 年版 )( 文献 2 より引用 ) 健康障害をもたなくても内臓脂肪型肥満であれば 将来のハイリスク肥満として肥満症と診断できる 肥満 肥満 つきやすくなるということを意味している これを応用すると 内臓脂肪 / 皮下脂肪の比率によ
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犬の糖尿病は治療に一生涯のインスリン投与を必要とする ヒトでは 1 型に分類されている糖尿病である しかし ヒトでは肥満が原因となり 相対的にインスリン作用が不足する 2 型糖尿病が主体であり 犬とヒトとでは糖尿病発症メカニズムが大きく異なっていると考えられている そこで 本研究ではインスリン抵抗性
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糸球体で濾過されたブドウ糖の約 90% を再吸収するトランスポータである SGLT2 阻害薬は 尿糖排泄を促進し インスリン作用とは独立した血糖降下及び体重減少作用を有する これまでに ストレプトゾトシンによりインスリン分泌能を低下させた糖尿病モデルマウスで SGLT2 阻害薬の脂肪肝改善効果が報告
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研究の背景わが国では食習慣の欧米化と運動不足に伴い 肥満人口が増加の一途にあります 最近の人間ドック全国集計の成績によれば 肝機能異常を有する成人の頻度が急増しています その背景には 内臓型肥満の増加に関連した非アルコール性脂肪性肝疾患の増加が大きく関わっています 脂肪肝の治療の基本は食生活改善や運
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Mincle は死細胞由来の内因性リガンドを認識し 炎症応答を誘導することが報告されているが 非感染性炎症における Mincle の意義は全く不明である 最近 肥満の脂肪組織で生じる線維化により 脂肪組織の脂肪蓄積量が制限され 肝臓などの非脂肪組織に脂肪が沈着し ( 異所性脂肪蓄積 ) 全身のインス
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1 型糖尿病は, インスリンを合成 分泌する膵ランゲルハンス島 β 細胞の破壊 消失がインスリン作用不足の主要な原因である 2 型糖尿病 ( インスリン非依存型糖尿病 又は NIDDM ともいう ) は, インスリン分泌低下やインスリン抵抗性をきたす素因を含む複数の遺伝因子に, 過食 ( 特に高脂肪
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メタボリックシンドローム診断基準 ウエスト周囲径 男性 85cm 以上女性 90cm 以上 ( 内臓脂肪面積が男女とも 100cm 2 以上に相当 ) 上記に加え 以下の 3 つのリスクのうち 2 つ以上のリスクを有する場合に メタボリックシンドロームと診断する 高トリグリセリド血症 150mg/
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Elovl6の欠損は膵臓ランゲルハンス氏島における高脂肪食誘導性インスリン分泌の障害を保護する
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制しません 最近 聖路加国際病院のメタ解析がありますが糖質制限食をやっても糖尿病の発症は抑えられません ですから 甘い物を食べなければ糖尿病にならないとか 米を食べなければ糖尿病にならないとか そういう議論は成り立たない 糖質を制限しても脂肪を制限しても体重の減少効果に有意差がないようです つまり
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KEY WORDS: 食後血糖値 食後インスリン値 インスリン抵抗性 サラシア サラシノール はじめに 糖尿病有病者数は生活習慣と社会環境の変化に伴って急 速に増加している 2015 年国民健康 栄養調査では糖尿 病が強く疑われる人は 特に男性で増加し 平成 18 年以 降で最多の 19.5 % と
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非肥満男性における内臓脂肪蓄積 (隠れ肥満) と食事バランスガイドのサービング (SV) の概念との関連
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泉大津市国民健康保険特定健康診査等実施計画 平成 30 年度 (2018 年度 )~ 平成 35 年度 (2023 年度 ) 平成 20 年 (2008 年 )4 月より 糖尿病などの生活習慣病の有病者 予備群の減少という観点から 内臓脂肪症候群 ( メタボリックシンドローム ) の概念を導入した健
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ただ太っているだけではメタボリックシンドロームとは呼びません 脂肪細胞はアディポネクチンなどの善玉因子と TNF-αや IL-6 などという悪玉因子を分泌します 内臓肥満になる と 内臓の脂肪細胞から悪玉因子がたくさんでてきてしまい インスリン抵抗性につながり高血糖をもたらします さらに脂質異常症
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人間ドック健診受診者における血圧状態と内臓脂肪 皮下脂肪面積やインスリン抵抗性指数などとの関連 はじめに高血圧は我が国で最も多くみられる慢性疾患であり,21 年の国民健康 栄養調査によると3 歳以上の日本人男性の6%, 女性の45% が高血圧 (SBP 14 mmhg 以上またはDBP 9 mmhg
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( 図 1) 脂肪細胞肥大に伴うアディポネクチン発現低下と関連する新規 Znフィンガー型転写因子の同定 (2) 脂肪細胞由来のインスリン感受性ホルモン インスリン抵抗性惹起因子の探索と機能解析 : 脂肪細胞由来レジスチンの過剰発現マウスを作製 解析したところ 血糖値 インスリン値は下記の様に野生型に
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糖質をとると血糖値が上昇し それを抑えるためにインスリンが分泌される インスリンは分泌されると血液中のブドウ糖を筋肉に送ってグリコーゲンという形で蓄積する一方で 余ったブドウ糖を中性脂肪に変えて脂肪細胞に蓄積するため 内臓脂肪が増加することになる これが太る原因になる そのため 糖質を制限することで
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我々が確立した非アルコール性脂肪肝炎動物モデルの汎用化に向けて
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インスリン感受性亢進を示す肝細胞特異的Pten欠損マウスを用いたインスリン感受性改善および食欲抑制非依存性のレプチンによる脂肪肝改善作用の検討
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