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心筋細胞の致死的要因に関する生化学的研究

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Academic year: 2021

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学 A ;lJ;; ( 東 女 医 大 誌 第

5

5

巻 第

8

)

672-673

昭和

6

0

8

東 京 女 子 医 科 大 学 学 会 第2

6

2回例会

日 時 昭 和

6

0

5

2

2

日(水〕午後

2

時 半

- 4

時 半 会 場 東 京 女 子 医 科 大 学 第1臨 床 講 堂 吉岡研究奨励金授与式(第

2

4

回) ( 司 会 〉 幹 事 野 本 照 子 挨拶 学 会 長 吉 岡 守 正 選考経過報告 選 考 委 員 石 津 澄 子 吉岡研究奨励金授与 学 長 吉 岡 守 正 (第一解剖〉関口 幸子 (第二病院小児科〕 山 崎 公 恵 前年度受賞者研究発表 (座長〉副会長小幡 裕 閉塞性脳血管障害における脳浮庭および脳内出血と 血流再開との関係.特に血流再開の時間的要素につい て (放射線科〉小野由子 目的:脳血管閉塞後の血流再開の有無およびその程 度 と , 脳 浮 腫 お よ び 梗 塞 巣 内 の 出 血 と の 関 係 を

dynamic CT

を用いて臨床的に検討する. 対象および方法:東京女子医大脳神経センター神経 放射線科において,

1

9

8

3

3

月より

1

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月までに

CT

が施行された閉塞性脳血管障害例のうち,適当な 時期に

dynamiCT

が行なわれ,

CT

による経過観察の なされている

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例を対象とした.

CT

は東芝60A

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を 用いた.

dynamicCT

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を得た.

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および

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により,梗塞巣のX線吸 収値とその範囲,周囲構造への圧排所見および

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の程度を比較した.

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では連続画像の観察と共に,これより 作製された

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等を算出し,その前 後にとられた

CT

の梗塞巣の範囲,浮腫および出血の 有無とそれらの程度とについて,比較した. 結果および結論:発症後,強い浮腫が持続する例で は,低吸収域内の血流がほとんどないか,血流再開が 遅延したものであった.浮腫は発症後3日から1週の 聞に最も強く,浮腫が高度のものは死亡した. 脳梗塞の経過中,低吸収域が一時的に消失するか, 梗塞巣に高吸収域が出現する出血性梗塞は約半数にみ られ,この例ではほとんど出血は軽度で,その時期に 圧排所見の増大をみなかった.出血性梗塞は発症 3日 目から8週の聞にみられたが,多くのものは発症より 1週以後,それ以内に認められ出血の時期には梗塞巣 内の血流はほぼや回復していた. 従来より,出血性梗塞は症状の悪化を来たすと言わ れてきたが,今回の検討では出血が症状悪化の大きな 要素ではなく,血液供給の不足による脳浮腫が臨床症 状を悪化させていた.脳梗塞巣へ血流再聞をうながす 治療法は危険と考えられてきたが,梗塞巣が虚血のま まであることは浮腫を増大させる,発症後早期に十分 な血流再聞がなければ症状の改善は期待できず,軽度 の出血性梗塞(¥;、わゆる赤色梗塞〉は梗塞巣の周囲へ の圧排所見を増大させず,症状と悪化させるものでは ないと思われる. 心筋細胞の致死的要因に関する生化学的研究 (生化学〕松田隆子 今日,心筋梗塞の発生には近位冠動脈の閉塞もしく は閉塞に近い狭窄が主因であるとされている.しかし, 最近,

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金子らは,心筋細胞死には壊死形態,発生機序 の 全 く 異 な る

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種 類 の 細 胞 7 E

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が存在すること,前者は冠動脈閉塞で 形成されるのに対し,後者は心筋梗塞症の本態をなす 細胞死で,持続的

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投与

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後に

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を投与するとヒト心筋梗塞症と全く同 様の壊死が形成されることを実験的に明らかにした. 今回,演者は,これら2種類の細胞死について生化 学的側面から検討を行ない,壊死形成に関する心筋代 謝機構の相違について追求を試みた. まずイヌを用い,

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Death

発生時の代謝面を検 討した.冠動脈結索後,心筋内高エネルギーリン酸は 漸次低下した.再潅流では

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分間結紫後ではほぼ正常 値まで回復し,

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分間結紫後では回復が悪く,冠動脈 結繋

30-60

分が

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と考え

-672

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ら れ た . さ ら に 家 兎 のglobalischemic heartから抽 出した分離心筋小胞体で,細胞内外のCa++mediator の1つであるCa++,Mg++-ATPaseの動向をみてみる と, Ca++-ATPase活性はglobalischemic heartで時 間経過と共に低下した.その電気泳動でも同様に分子 量約

1

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万前後の蛋白帯が薄くなっていた. 一方kineticDeath発生時の代謝機構について検討 した.Ca-Settingでは心筋内高エネルギーリン酸は 正常とほぼ同じであったが,C;;t-Setting後Caffeineを 投与すると,これらの値がし、ずれも急激に低下した. 又, Ca++-ATPase活 性 も 同 様 にCa-Setting後 Ca任eineを 投 与 す る と 急 激 に 低 下 し た . Mg++-ATPase活性は, Static Death, Kinetic Death発生時 共 に 有 意 の 変 化 が な か っ た . 電 気 泳 動 で はkinetic 53 Death発生時の泳動像はほぼ正常と同じであった. 以上のことから,この2種類の心筋細胞の壊死形成 比代謝面からも全く異なっており, Static Deathが ミトコンドリアを中心とするエネルギー産生障害によ る壊死形成であるのに対し, Kinetic DeathはCa++調 節機構の障害を中心とする壊死形成であることが生化 学的に裏付けられた. 蒲生メモリアル レクチャー(第l回) 挨拶 理 事 長 吉 岡 博 人 講演 「いのちの重さ」 閉会の辞 ( 座 長 ) 学 長 吉 岡 守 生 作 家 津 地 久 枝 氏 幹 事 大 森 安 恵 -673ー

参照

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