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人工透折中の患者白血球減少に関する基礎的検討

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Academic year: 2021

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147 与していることが示唆される. 7.小児各種腎疾患におけるリンパ球サブセット

第3報

(腎センター・小児科)永田 道子・川口 洋・ 甲能 深雪・伊藤 克己 今回私たちは,微少変化型ネフローゼ症候群の末梢 血リンパ球サブセットをtwo color分析を用いて検討 した. 対象は,3歳から17歳(平均11歳)の男児39名,女 児12名の合計51名である. 1.Leu 3a+8一細胞(helper T細胞)は,初発,再 発時に低下し,寛解期に正常化する傾向が認められた. 2.Leu 2a+15+細胞(suppressor T細胞)は,再発 時のみ増加した.

3.Leu 3a+8一/2a+15+ (helper/suppressor)比は, 蛋白尿陽性時に近く,寛解とともに正常化した. 4.Leu 7−11+細胞は,再発時のみ増加した.

8.Ti(WT31)陰性CD3陽性large granular

lymphocyte白血病について (第1内科) 押味 和夫・斎藤 博・溝口 秀昭 T細胞抗原レセプター(Ti)はα,βサブユニット から成り,これがCD3抗原と複合体を作ってT細胞膜 表面に存在している.しかし最近α,βではなく,αや δから成るTiが発見されその生理的意義に関し注目 されている.今日発表した症例ぱ,CD3陽性でありなが らTiを認識するモノク・一ナル抗体WT31が陰性の LGL白血病で, non−MHC−restricted cytotoxicityを 有する.Tiのβおよびγの遺伝子の再構成を認める, 抗CD3抗体でnon−MHC−restricted cytotoxicityの抑 制を認めることから,アロ抗原反応性のキラーT細胞 と同様,キラー活性の標的細胞として用いられた K562, MOLT−4, Daudiなどの抗原に対し,未知のTi がレセプターになっており,抗CD3抗体がこのレセプ ターを介する細胞融解のシグナル伝達を乱している可

能性が考えられる.CD3+WT31一でnon−MHC−

resfricted cytotoxicityを有するLGL白血病は本卦 が第1例である. 9.自己免疫性肝炎患老における正eu・3a+8+, sup・ pressor inducer細胞の選択的欠損 (消化器内科)加藤多津子 今回我々は自己免疫性肝炎(ACAH)における免疫

異常の解析を行なう目的で,ACAH患老の末梢血T

細胞の解析を二重蛍光染色法を用いて行なった.その 結果,ACAH患者では同年代の健常対照群に比し選択 的にLeu・3a+8+細胞が比率でも絶対数でも減少して

おり,他のLeu・3a+8一, Leu−2a+!5+, Leu−2a+15一細胞

では差が認められなかった.しかもACAH内でGPT

(ALT)高値群にその減少程度が強い傾向があった.以 上よりACAH患者ではLeu−3a+8+細胞,すなわち suppressor inducer細胞の低下が免疫異常のみなら ず,ACAHにおける肝細胞の障害とも関連しているこ とが示唆された. 10.リンパ濾胞におけるFcεRの分布 (第2病理) 増田 昭博,笠島 武,梶田 昭 低親和性のFcεRが高IgE血症との関連あるいは B細胞の分化抗原として注目されている.またリンパ 濾胞胚中心のIgEの分布は,木村病等のリンパ濾胞に 屡々出現する.そこでリンパ濾胞内のFcεRの分布を IgE等の分布と比較した.消化管,甲状腺疾患, Warth・ in腫瘍,木村病,リンパ節,扁桃炎についてPLP固定 の凍結切片を作成,H107(抗EcεR), DRG1, CR1, CR2, B1,補体成分等の分布を酵素抗体法を用いて連 続切片上で比較検討した.H107は検討した全てのリン パ濾胞胚中心で明細部に一致して網状陽性像を示し, 免疫電顕的に樹枝状細網細胞(FDC)の細胞表面特に 迷路様構造に強い陽性所見を示す.被殼層の小リンパ 球も陽性である.連続切片上でDRC−1と比較すると H107は明外部に限局しており,暗調部には陰性であ る.木村病では,H107は胚中心全体に陽性である.FDC の持つFcεRは, IgE免疫反応に重要な役割を果して いると共に,FDCの「分化」のマーカーとしての性質 も有するとみられた. 11.人工透析中の患者白血球減少に関する基礎的検 討 (腎センター。腎臓外科) 打越由紀子・早坂勇太郎・太田 和夫 セルロース系の膜を用いた透析療法において循環開 始15分前後に患者末梢血中の白血球数が急速に一過性 に減少することが知られている.Cradockらはこの原 因として透析膜による血液中の補体活性化を示唆し た.しかし一方,補体活性化作用のない抗OKT3モノ クローナル抗体投与後の患者においてもi.v.60分前後 に一過性の白血球減少が観察されたことより抗体結合 後の白血球膜表面上の荷電の変化によることが推察さ れ,白血球をセルロース系透析睡中を通過,ニューラ ミニダーゼ(脱シアル酸),AHLG(ウマIgG),抗 一1405一

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148 OKT3(マウスIgG2a)モノクローナル抗体処理後,陽 (陰)イオン交換樹脂に対する吸着性の変化を測定した 結果,陽イオン交換樹脂と白血球を室温で15分間incu・ bateした後では最初の白血球数(100%)の52.4± 6.3%にまで低下した.また白血球の陽イオン交換樹脂 に対する吸着性は,セルロース系透析雨中の通過, ニューラミニダーゼ,AHLG,抗OKT3モノクローナ ル抗体処理後に低下した.

12.DST後のM正R低下における抗イディオタイ

プ抗体の検討 (腎センター・移植免疫研究室) 安尾美年子・早坂勇太郎・東間 紘 腎移植において移植片の生蜜延長効果が認められて いるdonor specific blood transfusion(DST)につい ては多くの実験によりその免疫学的作用機序が推察さ

れている.今回われわれはDST後にMLRが低下し

た例における抗イディオタイプ抗体の関与について検 討した. 方法:リンパ球混合培養反応は通常の方法で行な

い,DRパネルリンパ球によるMLRにDST後の患者

血清を加えてその影響について検討した.またHLA−

DR抗血清にDST後血清を反応させることにより

DRパネルリンパ球との反応の抑制についても検討し た.

結果:DSTを行なった14例のうちDST前の

MLR. S.1.の平均値は27.80±2033,後では10.20± 16.61となりDST後に有意な低下がみとめられた.こ れらのうち特に強い低下を示す例にはドナー特異性が みられるものもあり,これらの血清をDRパネルリン

パ球によるMLRおよびDR抗血清に添加したところ

ドナー特異的にDR抗血清の反応を抑制した.

13.HBワクチンに対する非応答性と抑制性T細

胞 (消化器内科) 鴨川由美子・山内 克巳・中西 敏己・ 小松 達司・加藤多津子・小幡 裕 我々はHBワクチンに対する免疫学的非応答性の 機構を解析する目的で,数回のHBワクチン接種に よってもHBs抗体を産生しえない非応答者(NR)の リンパ球の機能を検討した.最終ワクチン接種後,5 週目のリンパ球を培養しても,HBs抗体の産生は認め なかった.しかし同じ細胞群からCD8陽性細胞を除去 することにより,NRのリンパ球も抗体を産生し得た. この事実より,NRの末梢血中にはHBs抗原特異的な

抑制性T細胞が存在する.そして抑制性T細胞は

CD8陽性細胞であり,ワクチン接種後5週目のNRの 免疫学的非応答性はこのCD8陽性抑制性T細胞によ り担われていることが明らかになった. 14.肝癌患者に対する血肝動脈LAK細胞注入療法 の臨床的効果 (消化器内科) 小松 達司・山内 克己・古川 隆二・ 鴨川由美子・古川みどり・中西 敏己・ 加藤多津子・小幡 裕 我々は,肝癌患者に対して,自己リンパ球から誘導 したLAK細胞とIL2の経肝動脈的投与を試みた。原 発性肝癌7例中6例で,AFPが低下し,3例でCT上, 腫瘍の縮小と内部構造の変化を認めた.転移性肝癌4 例中1例に腫瘍の内部構造の変化がみられ,また他の 2例では腫瘍の増大傾向を抑えることができた.また 重篤な副作用はほとんどなく,副作用のために治療を 中断した症例は1例のみであった.本療法は副作用が 少ないことから全身状態不良の患者にも投与可能と思 われるが,その抗腫瘍効果は限定されたものであり, 今後更に検討を加える必要があると考えられる.

15.IL2で増殖したヒト末梢血単核細胞の表面

マーカーとキラー活性 (第1内科)

斎藤 博・押味和夫・溝口秀昭

目的:IL・2で増殖する細胞の性状を検討し, LAK エフェクター細胞の帰属をはっきりさせる目的で,① 培養2週目の増殖細胞の表面マーカーと形態,②各亜 集団のLAK活性に関して検討した. 方法:10%AB血清を含むRPMI 1640培養液に正 常者末梢血単核細胞(PBMC)を浮遊させ, IL−2を2500 U/ml添加し,2週培養した.増殖細胞を, FITC標識 もしくはPE標識,抗CD3, CD4, CD8, CD5, CD16, NKH−1抗体で同時染色し解析した.さらに各亜集団 を分離し,K562, Daudiに対するキラー活性を測定し た, 結果: 1)増殖細胞のマーカー:以下の集団より成った.① CD3+4+8一,②CD3+4−8+,③CD3+4−8一,④CD3− 16+NKH4+,⑤CD3}16−NKH−1+,⑥CD3−16−NKH・ 1一. 2)キラー活性:測定しえたCD3+4−8+, CD3+4− 8一,CD3+4−8一, CD3−16+NKH−1+細胞のいずれもが LAK活性を有していた. 一・1406一

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