オキシコール酸Na,およびリトコール酸Na)を,種々 の比率で混和した後,溶媒蒸発法により,PHTを胆汁 酸塩に分散させた試料を調製した.溶出試験はJPX溶 出試験第2法(パドル法)を準用し,試験液としてJPX 崩壊試験液 (pH6.8), 500mlを用い,パドルの回転数 100rpmで行なった.また, IR測定,粉末X線回析を 行ない共沈物の物性と溶出との関係について検討を行 なった. 結果 PHTと各種胆汁酸塩との共沈物は, PHT結品原末 の 溶 出 量 よ り も 高 く , コ ー ル 酸Na<リトコール酸 Na<デオキシコール酸Naの順で共沈物からのPHT の溶出量が増大した.さらにPHTに対する胆汁酸塩 の割合が高くなるほど高い溶出量を示した.また粉末 X線回析およびIR測定を行なった結果, PHT デオ キシコール酸Na=1 5以上の共沈物ではPHT結 品原末特有のピークが消失し, IR測定結果から,得ら れた共沈物の固体状態における相互作用が示唆され た 追加 (第三衛生〉石津澄子 アミノフェノールは硫化染料の中間体として生産量 が多いが,安全性テストについてはたいして毒性がな いのではなし、かなど不明であるままに放置されてい た.そこで我々の教室で実験を行なったところ, GSH の低下とし、う結果が得られた. 7. 小児低レニン血性低アルドステロン症の検討 (腎センター小児科〉 緒言
O
白 髪 宏 司 ・ 伊 丹 儀 友 ・ 鳴 海 福 星 ・ 伊 藤 克 己 近年内科領域では,持続性高K血症の原因の 1っと してS.H
.
H.: Syndrome of Hyporeninemic Hypoal -dosteronismの報告が散見され,その特異な病態に対 する検討が進められている.反面,小児における本症 の報告は諸外国での2乳児例にとどまる.今回,IgA腎 症に伴ったS.H.H.の2小児例を検討したので,得ら れた病態の推論を含め報告する. 対象 学校検尿を契機にIgA腎症の判明した11歳, 15歳男 女児.共に急速にネフローゼ症候群を呈し入院に至っ た.軽度及び中等度腎機能低下を示し,残存腎機能, 尿量に見合わない持続性高K血症,及びFEK低値よ り精査された. 83 結 果 尿中aldosterone排滑量:AER低値, AER/血 奨K 値低値より S.H.H.を疑い, R-A-A-系の検討を行なっ た.furosemide・ 起 立 負 荷 テ ス ト で は , 血 奨renin, aldosteroneは基礎値,反応f
直共に低値を示し,他方 ACTHテストではglucocorticoidの反応は保たれて いた. 1例はその後血液透析導入に至ったが,導入直 前のFEKも低値が継続した.本症の約半数が糖尿病 性腎症を基盤としている事実より,更に血糖値,血奨 K値, insulin値の相互関係を検討した.1例は糖負荷 においても血奨K値低下が著明でなく,精査にてin -sulin receptor数の減少が示唆された.またIRIの動 態より勝実質障害も示唆された.同症例においては副 腎ステロイド生合成経路の検討を行ない, 18-hydrox -ylase欠損の所見を得た. 考察 S.H.H.の発症起点を単一要因に求めることは困難ι
思われる.今回の検討により,急速な腎機能低下に 伴う耐糖能障害の出現, 18-hydroxylase欠損等が発症 要因として示唆された. 結語 S.H.H.は小児科領域においても決してまれな病態 とは思われない.高K
血症の原因としては重要であり, 常に適確な診断に留意し,今後とも病態解明が進めら れるべきであると考える. 8.脳血管障害における凝固・線溶能の動態 一血中及び髄j夜中のフィプリノペプタイドA
,フィブ リノペプタイドBβ15-42の測定によってー (脳神経外科〉 O岡 田 隆 晴 ・ 清 水 隆 ・ 高 橋 研 二 ・ 星 妙 子 ・ 糟 谷 英 俊 ・ 喜 多 村 孝 一 目的 近年,凝固・線溶能の評価方法として, トロンピン 活性の直接的な指標となるフィブリノベプタイドA (FPA),及びプラスミン活性を示すフィブリノペプタ イドBβ15-42(FPBβ〉の測定がなされてきている. 脳虚血性疾患と破裂脳動脈癌によるくも膜下出血に対 して,血中及び髄液中のFPA,FPBβを測定し,凝固・ 線溶動態を調べた. 方法 (1)正常コントロール群:髄液中のFPA,FPBβの 値に関しては,報告がなく,脳血管障害以外の疾患か ら髄液を採取し,正常コントロール群とした. (2)脳虚血性疾患群:TIA,脳梗塞などの患者から -83-84 主に血液について, FPA, APBβを測定した. (3)くも膜下出血群:26例について,経時的に,髄 液及び血液中のFPA,FPBβを測定した.CTから得 られた血腫量や,脳血管李縮と, FPA, FPBβとの相 闘を調べた. 結 果 虚血性疾患では,発症後1週以内は,凝固線溶系と も克進し,その後は,正常の値に近づくことが認めら れた.これは,他の部位の血栓性疾患とおおよそ似た 傾向を示していた.くも膜下出血では,同様に,凝回・ 線溶系ともに允進していたが,発症後2週間は,その ような状態が持続した.とくに,従来指摘されなかっ た,くも膜下腔での凝固能の著しい充進が認められた. CTから得られた血種量とFPA,FPBβの値は,相関 する傾向が認められた.脳血管李縮の認められたもの では,有意では無かったが,髄液中のFPAが上昇する 傾向が認められた. 結 論 脳血管障害において,髄液中及び血中の,凝固・線 溶能を調べた. くも膜下出血では,髄液中の凝固能の 尤進を,初めて証明した. 9.脳梁欠損を伴ったMedianCleft Face症 候 群 のl症 例 (神経内科〉