参考資料です
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アンジオテンシンⅡ
輸出細動脈 収縮
輸入細動脈
アルブミン尿は糸球体内圧の上昇を表している
糸球体
糸球体内圧は通常、50mmHgに保たれている
腎機能の異常により、RA系が亢進する
アンジオテンシンⅡ
輸出細動脈 収縮
輸入細動脈
アルブミン尿
アルブミン尿はRA系の亢進を表している
だからRA系阻害薬を早期使用することによってアルブミン 尿を減少させ腎障害の進行、心血管病変を防止できる
糸球体
アンジオテンシン Ⅱ
輸出細動脈 収縮
輸入細動脈
糖尿病、メタボ、高血圧でも糸球体内圧は上昇
糸球体
糖尿病、メタボ、高血圧では
RA
系、交感神経系、インスリン 抵抗性が亢進しており、自動調節能が破綻している。アルブミン尿
アンジオテンシン Ⅱ
輸出細動脈 収縮
輸入細動脈
糖尿病、メタボ、高血圧でも糸球体内圧は上昇
糸球体
糖尿病、メタボ、高血圧では
RA
系、交感神経系、インスリン 抵抗性が亢進しており、自動調節能が破綻している。アルブミン尿
アルブミンは尿細管で再吸収されるため尿中には超微量、
または微量アルブミン尿しか出ていないが、この時点で 心血管病変のリスクは非常に高くなっている。だから検尿 試験紙で陽性になるアルブミン尿は非常に危険。
メルクマニュアル：微量アルブミン尿は，心血管疾患
および糖尿病または高血圧と無関係の早期の心血管疾患 による死亡の危険因子である。
糖尿病、肥満、 Met S 、高血圧、脂質異常症
糸球体内圧上昇 糸球体内
RAS
活性化NADPH oxidase
活性化活性酸素生産増加 酸化ストレス増加
アルブミン尿 蛋白尿増加 内皮機能障害 プラーク形成
CKDからCVD・透析導入への進行機序
近位尿細管及 び間質の
A Ⅱ
濃度上昇線維化促進
心筋梗塞、脳卒中、心不全 透析導入
高血圧、糖尿病、 Met S 、脂質異常症、高蛋白食
RAA
系活性化 糸球体内圧上昇アルブミン尿 尿細管障害
ネフロン数の減少
CKD から CVD ・透析導入への進行機序
心筋梗塞、脳卒中、心不全
透析導入
近位尿細管及 び間質の
A Ⅱ
濃度上昇線維化促進
糸球体過剰濾過 内皮機能障害
抗アルドステロン薬
RAA系阻害薬の薬理作用の違い
アンジオテンシノーゲン AⅠ AⅡ レニン
ACE（キニナーゼⅡ）
AT2
受容体
ブラジキニン 不活性化
血管収縮（血圧上昇）
血管拡張（血圧低下）
アルドステロン分泌（副腎）
細胞増殖促進
細胞増殖抑制 血管拡張
空咳
血管浮腫
ACE阻害薬
ARB キニノーゲンカリクレイン
Na再吸収阻害（腎）
レニン阻害薬
血圧低下
房糸球 体細胞
血圧上昇 AⅠ：アンジオテンシンⅠ
AⅡ：アンジオテンシンⅡ
ACE：アンジオテンシン変換酵素
ARB：アンジオテンシンIIタイプ1（AT1）受容体阻害薬 血管内皮障害
AT1
受容体
キマーゼ