ケトジェニックダイエットがヒト の健康に及ぼす影響について

糖 尿 病 患 者 数 は 増 加 の 一 途 を た ど っ て お り，Ketogenic diet

（KD） は そ の 独 自 性 や 特 殊 性 か ら 薬 剤 治 療 と 異 な る 治 療 食 としての効果が期待されている．また，癲癇やがんへの効果 も報告されつつあるが，KDの生体にどのように作用し，影 響を与えるかについての生化学的・分子生物学的な報告が少 ないことと相まって，KDの使用には疑問が残らざるをえな いのが現状といえる．また，KDが生体に及ぼす影響につい て も 多 く が 事 象 論 に と ど ま っ て い る が 現 状 で あ る．本 稿 で は，KDの作用メカニズムとして近年の報告を紹介し，その 有効性をエビデンスに基づいて示したい．

はじめに

ケトジェニックダイエット（KD）とは，糖質を制限 し，糖質の代替エネルギー源として脂質を摂取する食事 療法のことを一般的に指し，血中のケトン体（

β

-ヒドロ キシ酪酸，アセト酢酸，アセトンの総称）が増加するの が特徴である．体重減少や糖尿病治療食として世間に知 られているが，もともとは癲癇の治療食として一般的に 知られていた．その起源は古代ギリシアや古代インドに

までさかのぼり，紀元前500年にはすでに癲癇の治療法 として絶食が用いられていたことが記されている．近代 になって1911年にGulep医師，Marie医師らによって癲 癇の治療法として絶食の有効性について発表されてい る．その後，絶食中に

β

-ヒドロキシ酪酸とアセト酢酸の 濃度が上昇することが1921年にWoodyatt博士らにより 明らかになったことから，これらの総称としての血中ケ トン体の量を増加させる食事の有効性についての提案が Wilder博士らによってなされた⁽¹⁾．ここでは，1 gのタ ンパク質，10〜15 gの炭水化物，そして脂肪分でエネル ギーを充足させる食事がベースとなり，KDの基礎的な 概念がここで確立された．その後1920年代から積極的 にこの食事療法を用いて，癲癇治療が広く行われてき た．KDを摂取することにより，体内で炭水化物が不足 するため，それに代替するエネルギー源としてケトン体 の合成が促進され，体内で主要なエネルギー源として使 用されることが知られている（図1_）．この食事に「Keto- genic」という呼称がついているのは，このケトン体生 合成を伴う食事であることに起因し，この生理的な状態 が絶食時と類似しているため，KDは「擬似絶食」とも 呼ばれている^(2, 3)．

日本農芸化学会

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【解説】

Effect of Ketogenic Diet on Human Health

Yuji YAMAMOTO, 東京農業大学応用生物科学部生物応用化学科

ケトジェニックダイエットがヒト の健康に及ぼす影響について

山本祐司

しかし，その後ジフェニルヒダントイン（diphenylhy- dantoin）が抗癲癇薬として使用されるようになるとKD による治療ではなく薬による治療法にシフトするように なり，KDが薬剤治療に取って代わられることとなる．

2000年になるとダイエットブームや2型糖尿病の治療法 として再び着目され始め，Robert Atkins博士の著書

「アトキンス博士の食事革命：Dr. Atkinsʼ Diet Revolu- tion」により広く社会に再認識されるようになった．ま た，現在では年に100報近い研究論文が発表されてお り，国際学会の年次開催も行われるようになっている．

さらに古典的KDに加えて，medium-chain triglyceride

（MCT） dietや，modified Atkins diet（修正アトキンス 食：MAD），low glycemic index treatment（低グリセ ミック指標食：LGIT）などが提供され，これらは癲癇 や糖尿病治療のほかにアルツハイマー病やパーキンソン 病，心血管疾患，がん，にきびの治療方法としての効果 が期待されている⁽²⁾．しかし，これらの効果がどのよう

な作用メカニズムで発揮されるのかについてはいまだ統 一的な見解がなされていないのが現状である．

KDとそのほかのダイエット（図2_）

KDは，低炭水化物・高脂肪食ダイエットであり，炭 水化物源を極力減らし，その代わりエネルギー源として 脂肪を摂取する食事療法を指す．糖尿病の治療へは一般 的にケトン比が4 : 1または3 : 1の食事がよく使用される．

ケトン比とは（脂質の重量） ：（炭水化物＋タンパク質の  総重量）で表したものである．ちなみに，この組成の食 事をカロリーで換算すると8％がタンパク質由来，2％

が炭水化物由来で，90％が脂質由来のカロリーとなり，

KDが脂質に富んだ食事であることがわかる．現在，

KDはヒトにおいては1日の炭水化物の摂取量を20〜

40 g程度に制限する食事と定義されている⁽⁴⁾．しかし，

写真に示すとおりかなり偏った食事であり（図2），そ の食事療法に合わせた生活スタイルを維持するのは極め て困難である．特に，小児への癲癇治療を目的と食事と しては，長期間に食べなければならないことに加え，後 述の副作用もあり，難しいとされている．そこで，同様 の効果が期待される食事療法の開発が望まれた（図2）． MCTは1970年代に提唱され，ココナッツオイルなどに 含まれる中鎖脂肪酸で構成される中性脂肪を脂肪源とし て食事を構成しているのが特徴である．吸収後に肝臓中 で中鎖脂肪酸が中性脂肪に再構成されることなく

β

酸化 を受けて分解され，ケトン体の生合成を活発にする食事 である．このため，炭水化物やタンパク質の含有率を増 やすことが可能となっている．

図2^■KDについて 図1■KDが肝臓代謝に及ぼす影響

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一方で，2003年に発表されたMADはダイエット効果 よりも癲癇治療に重点をおいた組成であり，特徴として KDよりタンパク質や炭水化物源を多く含有し（成人 20 g/1日），制限を緩和しながらケトン体生成のための 脂肪の摂取量を多くしている．MADはKDより癲癇に 対する効果は高いとの報告もある⁽⁵⁾．LGITは，Thiele らによって提唱されたグリセミックインデクス＜50に 抑えることで血中グルコース値を維持する食事療法であ る．このダイエットでは，40〜60 gの炭水化物を摂取可 能となり，ほかのダイエットと比較しても遥かに多くの 炭水化物を摂取できるのが特徴である．また，血中ケト ン体量は増加するものの，KDやMADと比較して穏や かであることが特徴である．これらのダイエットのいず れも，癲癇に対して一定の改善効果が見られた⁽²⁾．

ケトン体生合成メカニズム（図3_）

KDでは低炭水化物であるため，血糖値は上昇せず，

インスリン濃度が低下する．グルコースの消費を抑える ために，代替えエネルギー源としてケトン体は主に肝臓 で遊離脂肪酸を基質として生成されるが一部腎皮質でも 生成される．血中のインスリン濃度の低下により脂肪組 織のホルモン感受性リパーゼの抑制が解除され，生じた 遊離脂肪酸は血中を介して肝臓へ送られる⁽⁶⁾．その後，

ミトコンドリア内で

β

酸化によりアセチルCoAとなり，

細胞内のアセチルCoA量が増加する．増加したアセチ ルCoAはTCAサイクルのクエン酸シンターゼ活性を阻 害し，TCAサイクルが抑制されることでケトン体生合 成が活性化される．ケトン体合成は，まず脂肪酸の

β

酸 化の最終段階の逆反応である2分子のアセチルCoAの縮 合によるアセトアセチルCoAの合成がミトコンドリア マトリックスで行われる．さらに1分子のアセチルCoA

がHMG-CoAシンターゼの作用により

β

-ヒドロキシ-

β

-メ チルグルタリルCoA （HMG-CoA）を生成する．なお，

コレステロール構成にかかわるHMG-CoAシンターゼは 細胞質に存在するため，この反応とは無関係である．そ の後，HMG-CoAリアーゼがHMG-CoAを分解し，アセ チルCoAとアセト酢酸を産生する．アセト酢酸は

β

-^D-ヒ ドロキシ酪酸デヒドロゲナーゼにより

β

-ヒドロキシ酪酸 に還元される．この反応過程はミトコンドリア内の

［NAD^＋］/［NADH］比に依存する．したがって，血中 の

β

-ヒドロキシ酪酸のアセト酢酸に対する比率は，肝臓 中のミトコンドリアにおける［NAD^＋］/［NADH］比を 反映することになる．さらに，絶食時は脂肪酸の酸化が 亢進するためにNADH産生が増大し，

β

-ヒドロキシ酪 酸産生に傾くようになる．血中に放出された

β

-ヒドロキ シ酪酸とアセト酢酸は脳や筋肉で再びアセチルCoAと なり，TCAサイクルを介してエネルギー産生に用いら れるとともに，血中グルコースの消費を抑制する作用を もっている⁽²⁾．また，アセト酢酸の一部は非酵素的に脱 カルボキシル化を受けてアセトンになる．正常な健康状 態では

β

-ヒドロキシ酪酸はマイクロオーダーの低濃度に 維持されているが，90分の激しい運動後や，2日の絶食 後には1〜2 mMまで上昇する．この濃度はKD摂取時で も観察されている^(7, 8)．

肝臓以外（筋肉，脳など）でのケトン体の利用（図 3）

肝臓で生成された

β

-ヒドロキシ酪酸とアセト酢酸は，

血中に放出されて肝臓以外の臓器（心筋，骨格筋，脳な ど）に送られ，ミトコンドリア内で代謝される．標的組 織ではモノカルボン酸トランスポーターを介して細胞内 取り込まれるが⁽⁹⁾，肝臓ではケトン体をアセチルCoA に変換する酵素が発現していないため利用できない．し かし，そのほかの組織，特に筋肉や脳では

β

-ヒドロキシ 酪酸は

β

-ヒドロキシ酪酸デヒドロゲナーゼの作用により NAD^＋に共役した酸化反応でアセト酢酸となった後，チ オラーゼの作用によりアセトアセチルCoAを経て，再 びアセチルCoAへ変換後TCAサイクルでATP産生に 用いられる．

KDの脂質代謝改善およびダイエット効果ついて KDが生体に与える影響の分子基盤を，実験動物など を用いて生化学，分子生物学的に検討している報告は意 外と少ない．また，KDにダイエット効果があることは 明白であるが，そのメカニズムについてはいまだ詳細に 図3^■ケトン体生合成メカニズム

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解明されていない．タンパク質摂取量が多いことによる 食欲減退，脂質代謝の亢進，糖原性アミノ酸による糖新 生経路の活性化による代謝変化が，体重の減少に関与す るなど諸説ある．特に，タンパク質を起源とする糖新生 には400から600 kcal/dayのエネルギーを消費されたと 計算されることが，その根拠となっている．また，ケト ン体によるghrelinやleptinのなどのホルモン作用の変 動などの報告もされている⁽¹⁰⁾．

他方で，脂質代謝への変化に着目した研究結果も報告 されており，KennedyらはKDをC57/BL6 miceに7週 間負荷し解析を行った結果では，KDが肝臓でケトン体 合成を亢進し，脂肪酸分解を促進することや，脂肪酸合 成を抑制することを明らかにした⁽¹¹⁾．これらの結果か ら，KDは脂肪酸合成を抑制し，脂肪分解を促進するこ とで，ダイエット効果をもたらすものと考えられてい る⁽¹⁰⁾．興味深いことに，脂肪酸代謝に関するこれらの 遺伝子発現パターンは絶食（カロリー制限）とは違う挙 動であった⁽¹¹⁾ことから，この2つの生理状態は必ずしも 一致していないことが示されたことも興味深い報告であ る．

がんへの効果（図4_）

1987年にはTisdaleらが，KDが腫瘍の縮小作用をも つ可能性についてマウスを用いた実験系で報告してい る．そのほか，大腸がん，胃がん，前立腺などに対して も有効性が報告されている⁽¹²⁾．がん細胞では，正常細 胞と比較して嫌気的条件下で生存するために代謝を大き く変化させることが知られており，Warburg効果に代 表される嫌気的な解糖によるグルコースの消費に依存し てATPの産生を行うようになる．また，同時にペン トースリン酸経路も活性化され，DNA複製に用いられ るリボース生合成に寄与する．KDではグルコースの利

用が制限されるうえ，ペントースリン酸経路の基質とな るグルコース6-リン酸量も減少するためにこの経路も阻 害されることから，がんが生存するのに必要なエネル ギー確保が難しくなるとされている．また，ケトン体を 基質としてアセチルCoAがミトコンドリア内でTCAサ イクルから電子伝達系を経てATP産生を行うため，活 性酸素種（ROS）の産生が増大する⁽¹³⁾．細胞培養実験 系でケトン体を添加した細胞中のグルタチオンの低下お よび過酸化脂質が増大することが報告されていることか らも，がん細胞において，KDが酸化ストレスを介して 細胞の増殖を抑制する可能性が示されている（図4）． さらに，多くのがん細胞でミトコンドリア機能障害と個 数の減少が観察されているが，

β

-ヒドロキシ酪酸が上昇 する条件ではミトコンドリア機能の回復が報告されてお り，KDはがん細胞増殖能の低下に寄与しているものと 考えられている⁽¹⁴⁾．

KDの癲癇への効果

脳 に お い て，ケ ト ン 体 は ア セ チ ルCoAへ 変 換 後，

TCAサイクルでATPを産生する．この過程で，2-オキ ソグルタル酸からグルタミン酸の生合成が上昇し，

γ

-ア ミノ酪酸（GABA）の産生増大を誘導し抗癲癇効果を有 するのではないかと考えられている⁽¹⁵⁾．一方，ケトン体 生成による血中pHの変化は，acid-sensing ion channel 

（ASICIa）の変動を介して神経細胞の活動に影響を及ぼ すことも，KDによる癲癇の軽減効果の一要因として考 え ら れ て い る．ま た，^N-methyl-^D-aspartate （NMDA）

受容体やGABA受容体の作用発現にpHが影響を及ぼす 可能性についても考えられている⁽¹⁶⁾．さらに，癲癇に 対する作用もKDとカロリー制限（絶食）では異なり，

両者で抗けいれん効果は見られたものの，脳波の癲癇性 異常波，およびカイニン酸誘発性癲癇に対する応答は正 反対であった．このことからも，脂質代謝同様, KDと 絶食は必ずしも同様のメカニズムで作用するのではない ことが改めて示された⁽¹⁷⁾．

2型糖尿病への効果ついて

ダイエット効果に加えて近年着目されているのが，糖 尿病改善を目的とした食事療法としてのKDである．イ ンスリン抵抗性を伴う2型糖尿病とはインスリンの作用 不足によって起こる異常な高血糖を主徴とする代謝異常 である．その発病には生活習慣が大きく関連しているこ とから，生活習慣病の一つとされている．糖尿病の治療 図4^■がん細胞へのKDの影響

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にKDを用いた例としては多く存在し⁽¹⁸⁾，Yancy, Jr．

らによると，中年の肥満併発型糖尿病患者にKDを摂取 させたところ，16週間後には体重・ウエスト・HbA1c・

Serum TGなどの値が顕著に減少したことが報告されて いる．また，この際には被験者の80％は試験前より試 験後で糖尿病薬の処方量が減少した⁽¹⁹⁾．そのほかにも，

いくつかの論文でKDが空腹時血糖値やHbA1cの減少 に有効であることが報告されている．さらに，West- manらによってKDが低GI食と比較しても空腹時血糖 値やHbA1c・体重の減少に対して効果的であることが 示されている⁽²⁰⁾．これらは主に，KD摂取により食後血 糖値の上昇が緩和されインスリン分泌が抑えられること で2型糖尿病の改善が起こることが報告されている⁽¹⁰⁾.

副作用について⁽¹³⁾

KDが糖尿病や肥満の改善に有効だという認識が高 まっている一方で，それを否定する論文⁽²¹⁾や，ほかの 既存の糖尿病治療と比較して良好な血糖のコントロール を示さないことを報告する論文⁽²²⁾も存在している．ま た，KDを摂取することによる弊害も示されており，急 性の副作用については，無気力感やむかつき感，さらに 吐き気などがある．KDはケトン体生成に伴いアシドー シスおよび呼吸機能の低下や意識の低下，脱水症状など を引き起こす原因となる．また，長期の副作用として LDL-コレステロール値の増加，セレニウムや銅，亜鉛 などの微量ミネラル欠乏などが報告されている．さら に，骨のミネラル量の減少なども報告されている．一 方，代表的な症状としてアシドーシスや高尿酸血症，腎 臓結石や尿結石などが挙げられている⁽²³⁾．Jornayvazら は，KDがエネルギー産生を増加させ体重増加を防ぐ一 方で，肝臓インスリン抵抗性を引き起こすことを報告し ている⁽²⁴⁾．また，この報告では，脂肪肝を引き起こす DGの増加がインスリン受容体の下流因子であるIRSの リン酸化レベルを低下させ，インスリンシグナルの阻害 を行うことも示されている．多くのKDによる動物実験 では，脂質の占めるエネルギーが全体の90％ほどの飼 料が用いられており，この結果はKDの「高脂肪な食 事」による悪影響の存在を露呈したものである．

ケトン体の作用発現機構（図5_）

以上述べてきたように，KDは代謝を変動させること でその作用を発揮するものと理解されてきた．しかし，

絶食や低血糖状態を模した実験動物を用いた実験結果か

ら，KDはこれらとは明らかに異なることが示されてき た．このことは，KDなどのケトン体を増加させる食事 を摂取することで生じる

β

-ヒドロキシ酪酸，アセト酢酸 に何らかの特異的作用があるものと考えられてきてい る．特に，代謝の過程で生じる中間産物や，最終産物が シグナル因子に作用し，生体調整に大きく関与する事例 が報告されつつあり，このような考えはメタボリックシ グナルと呼ばれている⁽²²⁾．

1.  三量体Gタンパク質共役受容体を介した作用メカニ ズム

三量体Gタンパク質共役受容体であるHCAR2（PU- MA-GやGpr109とも呼ばれる）に

β

-ヒドロキシ酪酸が 結合することでシグナルを活性化し，脂肪細胞での脂肪 分解を阻害することが報告されている．これは，ケトン 体合成のフィードバック阻害としての作用と考えられて いる⁽²⁵⁾．また，遊離脂肪酸の受容体であるFFAR3と結 合し，その活性を阻害することで脂肪酸分解を阻害する ことも報告されているおり，これら膜受容体に結合する ことでその作用を発揮する⁽²⁶⁾.

2. タンパク質修飾を介した作用メカニズム

ヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）は，ヒストンや 非ヒストンタンパク質（p53, c-myc, MyoDなど）のリ ジン残基の脱アセチル化修飾を介して遺伝子発現を抑制 する酵素である．クラス1HDACに

β

-ヒドロキシ酪酸が 結合し，その活性を阻害することで，線虫の寿命にかか わる遺伝子でヒト相同遺伝子 遺伝子の発現量が 上昇することが報告されている．一方で，

β

-ヒドロキシ 酪酸は細胞内でアセチルCoAに代謝されることでアセ チルCoAを基質としたタンパク質のアセチル化を促進 する可能性も示されている⁽²²⁾．

タンパク質リン酸化もタンパク質の活性化や不活性化 図5^■SIRT1を介したKD作用発現メカニズム

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に大きくかかわる修飾の一つである．動物実験系でKD を摂取することで，脳内タンパク質のリン酸化パターン が変化することが報告されており，さまざまなシグナル 因子や代謝関連酵素の活性がKD摂取により変動する可 能性が示された⁽²⁷⁾．筆者らも，KD摂取で核内受容体で あるSREBPのリン酸化が臓器特異的に変動する結果を 得ており，リン酸化を介して遺伝子発現制御にかかわっ ている可能性を強く支持する結果である（加藤ら，投稿 準備中）．

SIRT1を介した作用メカニズム（図5）

（ ）はカロリー制限をしたときに寿命 が延びることに着目した際に同定された遺伝子である．

その後，SIRT1はNAD^＋依存性脱アセチル化酵素とし ての機能が明らかとなり，長寿や脂質代謝の制御，アポ トーシスなどのさまざまな生体機能の制御を行うことが 報告されている⁽²⁸⁾．一方，SIRT1の活性はタンパク質 発現量のみならず，細胞内のNAD^＋（［NAD^＋］/［NADH］

比）に依存することが報告されている．そこで，筆者ら はラットを用いてSirt1に注目し，KDがSirt1を介して 代謝の制御を行っているのかを検討した結果，Sirt1の ターゲット因子の一つである転写因子PGC-1

α

をはじめ とする下流因子への脱アセチル化が亢進し，遺伝子発現 の制御を介してエネルギー産生の増加や脂肪酸合成の抑 制，コレステロール異化の亢進などが生じる可能性を明 らかにした（図5）．これらの結果は，アセト酢酸の

β

-ヒ ドロキシ酪酸への還元反応に多量のNADHが用いられ るため［NAD^＋］/［NADH］比が減少したことでSirt1を 介した遺伝子発現が変化したものと推察した（志知ら，

投稿準備中）．今回の発見は，NAD^＋が酸化還元反応 の 補 酵 素 と し て だ け で は な く，NAD^＋の 存 在 量 や，

［NAD^＋］/［NADH］のバランスの変化が生体に大きな 影響を与えることを意味する．特にSIRT1は生体のさ まざまな器官で多種多様な働きをすることが知られてき ており，近年では「［NAD^＋］/［NADH］の比の変化」

「SIRT1」という概念は遺伝子発現や代謝を考察するう えでの重要なファクターとなりつつある．特に今回の ラットを用いた実験結果からKDを摂取することで骨格 筋では［NAD^＋］/［NADH］比が有意に変動しなかった のに対して肝臓では劇的に上昇したことから，KD摂取 により肝臓特異的にSirt1が活性化し，脂質代謝やエネ ルギー代謝が変動するモデルとなると考えている．

β

-ヒドロキシ酪酸とアセト酢酸の異なる作用の可能

性について

最近の研究結果から，アセト酢酸にROSの産生を阻 害するといった研究結果がある一方で，ROSの産生を 促進するとの報告もある^(29, 30)．しかし，どちらも

β

-ヒド ロキシ酪酸よりその効果は強いことから，

β

-ヒドロキシ 酪酸がアセト酢酸と異なるシグナルに作用する可能性も 考 え ら れ て い る．ま た，melanomaで 多 く 見 ら れ る BRAF V600F変異体のMAPKシグナルがアセト酢酸に より活性化し，細胞増殖を促進する報告もあり，アセト 酢酸固有の機能も明らかになりつつある⁽³¹⁾．筆者らは，

がん抑制遺伝子TSC2の片アレル変異が認められ1年で 腎 臓 に 腫 瘍 を 形 成 す る 結 節 性 硬 化 症 モ デ ル ラ ッ ト

（Eker rat）を用いた実験結果から，Ekerラットでは血 中のアセト酢酸量が

β

-ヒドロキシ酪酸の産生量を上回 り，通常のケトン体生成と異なっていることを明らかに した．現在，このアセト酢酸がリスク因子として腫瘍形 成に関与する可能性について解析を行っている^(32, 33)．

おわりに（図6_）

古代より知られていた絶食が今現在KDという形を変 えて，さまざまな病気に対していまだ有効であるという 事実は驚きに値すると思っている．また，その有効性が 明らかにもかかわらず，その分子メカニズムについて明 確な説明がなされていないことに驚きを隠せない．しか し，さまざまな病気の治療や改善の可能性があるからこ そ，世界中の研究者の注目の的になっていると考える．

これまでは，糖の供給が絶たれたときに，糖の消費を回 避し生命体を維持するための生体防御機構として考えら れていたケトン体生合成である．しかし，最近の実験結 果からケトン体そのものがシグナル因子として肝臓以外 の臓器に作用する可能性が示され，細胞活動を積極的に 図6^■Ketogenic dietの効果

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変化させることが明らかとなりつつある．また，肝臓が ケトン体を利用できないにもかかわらず，ケトン体生合 成経路の亢進が細胞内のNADH量を変化させることで SIRT1活性を介した肝臓の遺伝子発現を変える可能性が 示された．すなわち，KDは細胞の代謝を変化させたり，

シグナルとなったりすることで，体全体にさまざまな異 なる効果を及ぼすものと考えられている．今後，KDの 効果の全容を分子生物学的，栄養学的立場から少しずつ 明らかにできれば，食事療法を通じ，その有効性や効果 的な利用方法の確立につながるものと期待される．

謝辞：本実験は大学院博士前期課程の志知雄太氏と加藤延郎氏が精力的 に実験に携わってくれました．この研究が一歩前に進みましたのは，二 人の日々の弛まない努力の結果であります．この場を借りて感謝申し上 げます．

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プロフィール

山本 祐司（Yuji YAMAMOTO）

＜略歴＞1989年東京農業大学農学部農芸 化学科卒業／1991年同大学農学研究科農 芸化学博士前期課程修了／1995年ペンシ ルバニア州立大学ポスドク研究員／1998 年ワシントン大学ポスドク研究員／2000 年同大学応用生物科学部生物応用化学科講 師／2010年同大学教授，現在に至る＜研 究テーマと抱負＞エンドサイトーシス機構 の解明，結節性硬化症をモデルとした新規 がん抑制メカニズムの解析，食品の新規機 能性の解析，メタボリックシグナルの概念 を今後の研究の展開に組み入れて，面白い 概念を構築してみたい＜趣味＞歌舞伎鑑 賞，映画鑑賞，自転車（ロードバイク）

Copyright © 2016 公益社団法人日本農芸化学会 DOI: 10.1271/kagakutoseibutsu.54.650

日本農芸化学会

● 化学 と 生物