放射線生物研究 Radiation Biology Research Communications 49(1), 73-84, 2014
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＜総 説＞ Review
変異細胞を排除するアポトーシスの誘導機構
福岡歯科大学 細胞分子生物学講座
1日高真純
1*（2014 年 2 月 7 日掲載決定）
Induction of apoptosis to eliminate cells carrying mutation-evoking DNA lesion
1Department of Physiological Science and Molecular Biology, Fukuoka Dental College Masumi Hidaka1*
(Accepted for publication 7 February 2014)
アポトーシスを引き起こす DNA 損傷は大きく２つに分けることが出来る。一つは DNA 複製を阻害 する傷で、もう一つは DNA 複製フォークの進行を邪魔しない傷である。後者のタイプの傷を持つ細 胞がそのまま複製を行うと塩基置換型の突然変異を誘発することとなり、個体においてのそれは、
がんや遺伝性疾患を発症する原因となる。そのため、このような傷を持つ細胞をアポトーシスによ り排除する機構は生物学的・医学的にも特に重要である。修飾塩基 O6-メチルグアニンは DNA 複製 を阻害せず塩基のミス対合を形成するため突然変異の原因となりうるが、その傷はミスマッチ修復
（MMR）タンパク質複合体により認識され、細胞周期チェックポイントとアポトーシス誘導経路を 活性化する。しかし、その詳細な分子機構は未だ不明な点が多い。本稿では、変異を引き起こす傷 をもつ細胞を排除するアポトーシスの誘導機構において、最も精力的に研究がなされている損傷認 識のステップで機能する MMR タンパク質複合体の役割と、最近我々が見出した MAPO1 タンパク質複 合体の細胞死シグナルの伝達経路における役割について紹介したい。
キーワード：アポトーシス、O6-メチルグアニン、MMR タンパク質、MAPO1/FNIP2/FNIPL
There are two types of DNA lesions that cause apoptosis, those that block DNA replication and those that allow progression of the DNA replication forks. The latter process is of the utmost biological and medical
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