IRUCAA@TDC : 腹腔鏡下胆嚢摘出術の麻酔管理 : 腎内分泌系ホルモン動態

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(1)Title Author(s) Journal URL. 腹腔鏡下胆嚢摘出術の麻酔管理 : 腎内分泌系ホルモン動態小板橋, 俊哉歯科学報, 99(7): 544-555 http://hdl.handle.net/10130/1197. Right. Posted at the Institutional Resources for Unique Collection and Academic Archives at Tokyo Dental College, Available from http://ir.tdc.ac.jp/.

(2) 544. 隣接医学の進歩･現状. 腹腔鏡下胆嚢摘出術の麻酔管理一腎内分泌系ホルモン動態小板橋俊栽東京歯科大学市川総合病院麻酔科. はじめに. 近年,内視鏡下の手術が多くなった｡この手術術式は伝統的に産婦人科領域で行われていたが1),ファイバースコープの医療への導入に伴い,その適応は開発母体の産婦人科に留まらず外科･整形外科･耳鼻咽喉科･泌尿器科･口腔外科などの分野へ広がっていった｡内視鏡を腹腔内に挿入して行う腹腔鏡下手術では,大きく切開することなく手術が行える｡この術式の最大の利点は,内視鏡や相子を挿入するための切開創が5で済むことで,これによって患者が受ける侵襲を小さくすることができるとされている (minimum invasive surgery)｡,2)0. 多く,たとえ術後の回復が早い術式であっても, 術中に患者が受ける榎嚢は決して小さくないと推測できる｡そこで,術中の,特に術野の視界を良好に保っために,二醇化炭素を持続的に腹腔内に送気して腹壁を伸展させる気腹中(図2 )の皮裏を定量化するために,抗利尿ホルモンやカデコラミンといったストレス関連ホルモンを測定した｡主対象及び方法を予定したASA分類I∼Ⅱ度の患者20名を対象とした｡なお,患者には本研究の主旨を説明し同意を得た(以下の研究も同様)｡麻酔前投薬はロキサチジンの内服と,硫酸アトロピンヒドロキシジンペンタゾシンの筋注とした｡手術は朝9時より開. 腹腰麓下胆嚢摘出術中のストレス関連ホルモンの動態腹腔鏡下胆嚢摘出術(I. 図1 )は年にフランスで最初に行われた3)｡本邦では年に初例が行われ,以後,急速に普及した4)｡現荏, 1. に対する麻酔のほとんどは全身麻酔で行われている｡その理由は,著明な気腹に伴う不快感を避けたいからであるが,手術がしばしば長時間に及ぶこともあり,緊急に開腹手術に変更する可能性などをも考慮に入れなければならないからである｡しかし,吸入麻酔で管理すると高血圧や塵脈,乏尿といった問題点を来たすことが 1. I. 始のものとし,輸液は麻酔導入前に酢酸リンゲル液を負荷した後で維持した｡麻酔導入はチオペンタールとスキサメトニウムで行い,気管内挿管後,酸素亜酸化窒素66%とイソフルラン (終末呼気濃度で麻酔を維持し,ベクロニウムの間欠的投与で調節呼吸とした｡換気は終末呼気二酸化炭素濃度が前後になるよう調節した｡気腹には二酸化炭素を用い,気腹圧の上限はを越えないように設定した｡採血は気管内挿管後,バイタルサインとイソフルランの呼気ガス濃度が一定となった執刀前の時. ＼f主＼SH上A こlgLm 白つ･ Y °- C , ). 別刷請求先: 〒市川市菅野東貢歯科大学市川総合病院麻酔科小板橋俊我 - 8 -.

(3) 歯科学報. 545. 点と,気腹30分後,気腹終了10分後に行い,この時まで麻酔薬濃度は変更しなかった｡得られた血. 液は,置ちに一定量の一2Naを含む試験管に移し, 4℃で血柴を遠心分離し,測定に至るまでで凍結保存した｡測定は,血葉バゾプレッシン濃度,アルドステロン濃度,レニン活性カテコラミン三分画 (ドパミン濃度,ノルアドレナリン濃度,アドレナリン濃度)をラジオイムノアッセイ法により行った｡各ホルモンの正常範囲は. 図1腹腔蹟下胆嚢摘出術の手術風景腹腔内に挿入した内視鏡の映像をモニターに映し出し,それを見ながら手術を進めていく｡. pg/ml), PRA(0.3-2.9ng/ml/hr), DA 以下以下)で,アッセイ問,アッセイ内の変動係数はが11%以内,カデコラミン三分画が4%以内であったO 同時に血清,尿中ナトリウム,クレアチニン, 尿浸透圧をそれぞれ測定し,ナトリウム排浬分画を計算により求め,気腹中の尿室を時間体重当たりで求めた｡さらに,各測定ポイントにおける収縮期血圧と心拍数も記録し,その変動を検討した｡結果は平均値±標準偏差で表し,統計処理は重複測定分散分析法,及びSNKテストで行い, P を有意とした｡ 2.結果. 図2 気腹磨部に挿入したトロッカーより二酸化炭素を送気し,腹壁を伸展させる｡. 表1に示したように,気腹中には腎内分泌系ホルモンの内ALDとカデコラミン三分画の内DAとNA,収縮親血圧･心拍数が上昇し,. 表1 気腹中の各パラメータの変化執刀前気腹30分後気腹終了10分後収縮期血圧心拍数血柴パゾプレッシン濃度血柴アルドステロン濃度血柴レニン活性血楽ドパミン濃度血柴ノルアドレナリン濃度血柴アドレナリン濃度尿浸透圧 FENa_ (%). ±. ±. ± 8.7. ± 出. ±. 土. ±. 4.6± 3.2 ±. 104. 8±. ±. ±. 3.6± 2.5. 7.4± 5.2出. ± 4.8. ± 出. ±. ±. ±. ±. ± 7.1. ±. ±. 5.8± ♯. ± ± ± ± ± ± 出. 執刀前出執刀前(Pく - 9 -.

(4) 546. 小板橋:腹腔鐘下胆嚢摘出術の麻酔管理. FENaが減少したo この結果,気腹中の尿量はと乏尿の定義5)で用いられる以下を示した｡このように,本研究では気腹中に収縮期血圧･心拍数の上昇と乏尿を来したが,冒頭で述べたような高血圧や頻脈とはならなかった｡これは,イ. 篤な後遺症を遺す可能性は低いと考えられるが, 気日射こよって電解質･水の恒常性は大きく変化するので,合併症を予防するために注意深いモニタリングが必要となる10上12)｡特に,術前から腎機能の低下しているような患者においては,乏尿を放置することは避けるべきと考える｡. ソフルランの終末呼気濃度をに維持し,さらに亜酸化窒素も併用した麻酔方法を選択したためで,麻酔深度が比較的深い状態にあったことが原因と推測される｡しかし,この状態においても気腹中の収縮期血圧は有意に上昇しており,交感神経･副腎系は凪活されているものと考える｡本研究では, VPに有意な変化はみられなかった｡ところがら6)の研究では気腹とともにVPは著明に上昇した｡ VPの分泌に関与しているのは腹壁の伸展受容体-の刺激といった機械的な因子である｡したがって, VPの相違を来した原図の一つに気腹圧の相違が挙げられる｡本研究ではという気腹圧であったが, ら6'の研究ではに設定していたため,本研究の患者よりも腹壁への機械的刺激が大きかったことが推測できる｡第二に,麻酔深度の相違も考えられる｡本研究ではイソフルランを工2%に設定したがら6)の気腹中のイソフルラン濃度はと低かったため,. 気腹の循環系に及ぼす影響気腹が循環系に及ぼす影響については,これまでに多くの検討がなされている｡それによると,気腹中には平均血圧,肺動脈圧,肺動脈楳大庄,中心静脈圧が上昇し,休血管抵抗が増大する｡この結果,心拍出量は低下することが報吾されている｡また,気腹による腹腔内圧の上昇が腹部大動脈や下大静脈を圧迫し静脈抵抗の増大18)や末梢循環-の血液のプーリング19) を引き起こし,これらが後負荷の増大や静脈還流減少の原因となっていることも報害されている｡静脈還流の減少は経食遺心臓エコーを用いた左室終末拡張期容量の減少で確認されている20'｡しかし,肺動脈梗入圧,中心静脈圧,右房圧は上昇することが報害されており,この結果は静脈還流の減少と相容れない｡この理由は,気腹に伴う静脈還流の減少よりも胸腔内圧の上昇を反映したた. VPが上昇したとも考えられる｡気腹中の乏尿に関してはこれまでにも報吾され. めと考えられる21)｡したがって,気腹中の右房圧や肺動脈襖入圧などのパラメーターは, JL､月蔵のを反映する信頑できる指標では. ているが検索した限り重篤な合併症を来した報吾はない｡しかしら11)は腹腔内. ないと考える｡さらに,血中二酸化炭素分圧の増加に起画する交感神経活動の増加によっても血圧. 圧の上昇に関連した急性腎不全を報害している｡ら12'はLAP-Cで気腹圧をに維持し,気腹を60分以上持続させると有効腎血栗. 上昇や頑脈が生じるO. 流量,糸球体疲過量及び尿量が徐々に低下し,一過性の腎機能障害を引き起こす可能性を報害している｡腹腔内圧の上昇が由接,腎月蔵を圧迫し,浅皮質組織の潅流圧を減少させそれが重篤でかつ遷延すれば腎障害や腎機能の変化を. は侵嚢の小さい術式か? 前述のように,気腹中には血圧と心拍数の上罪,及び乏尿をきたした｡横山ら2)も亜酸化窒素を併用したイソフルラン麻酔において,術中の平. 引き起こすこともある｡特に,尿細管細胞は虚血に対して弱く,ノ急性尿細管壊死を来す可能性も論. 均イソフルラン濃度を上9%に維持しても血圧･心拍数の上昇を抑制できず,これを防止するにはかなりの深麻酔が必要であると述べており,術中に患者が受ける侵嚢は決して小さくないことがわ. じられている10)｡通常の患者で乏尿を来しても垂. かる｡. - 10.

(5) 歯科学報. 5.17. それでは,気腹中の高血圧･塵脈･乏尿はどのようにして4じるのであろうか｡以下にその機序. 較L では通常の開腹術に匹敵する血糖値とコルチゾール値の上昇が見られたとの報. を考察する(図3)｡気腹により鹿圧が上昇し,前章で述べたように末梢血管抵抗が増加する｡また,腹腔内圧の上昇が前述のように腎組織潅流止. 吾もある25)｡以上のことを総合して考えると, において気腹中に産休が受ける榎嚢は,大切開手術時ほどではないが,小関腹手術時と同等か,あるいはそれ以上と考えられる｡. を滅少させる本研究で明かなように,腹壁切開などの手術榎襲により交感神経･副腎系や,レニン-アンギオテンシンーアルドステロン系が底活される｡但し,木研究では終末呼気二酸化炭素. プロスタグランジン】】1)とは年代にと卜精液や前立腺液中に血圧降下作用をもつ物質の存在が発見され,これを新しい生理活性物質としてと命名した｡. 濃度を一定に維持し,高二酸化炭素血症を皇することはなかったので,これによる交感神経活動の増加は否定できる｡これらの結果,血圧が上昇. 年頃らによりPGEとPGF が単離され,その構造が明らかになった｡ PG. し,腎ではGFRの減少と水･ナトリウムの再吸収の促進が生じ,乏尿を来すo 次に,高血圧や乏尿といった生体防御反応を引き起こす気腹によるストレスが,他の手術と比較. Elはビスホモー7,-リノレン酸から生成され(図 4),ヒトに点滴静往すると顔面紅潮,頑脈,血圧低下が観察されには血管拡張作用の. するとどの程度のものか考案する｡著者らは以前,胃切除術中のカデコラミン値の変動を麻酔法. あることが報害された26)｡プロスタグランジンの内｡は血管平滑筋に対してほとんど作用せ. 則に検討した23)｡この中で,イソフルラン麻酔中のデータを今回のカテコラミンの値と比較すると,胃切除術執刀2時間後の値は, DAが ±. ずが弛緩作用を示し血流を増加させる27)｡さらにのみに強い血小板凝集抑制作用のあることが判り,当初,末梢. が ± が. (芸o". と,いずれも気腹中の値よりも高値であった｡さらに,小開腹による胆嚢摘出術と LAP-Cの侵襲の大きさを比較した報吾24)によ. Bishomol7 1日nolenic acid. れば,コルチゾールやカデコラミンの値は両者ともに同程度であったが,血圧はLAP-Cの方が高いという結果であった｡この他,血糖値やコル. l. チゾ∼ル値の変動からと開腹手術を比. PG endoperoxide synthetase. PG endoperoxide synthetase. 気腹 ‡=腹圧の上昇ニ≠末梢血管抵抗の上昇. 田禁;. l*∠高I圧腎血流室や糸球体波過室が滅少. PG endoperoxide-E ISOmeraSe 0. 千交感神経系の,q武活 OH. レニン-アンギオテンシン. fルドステロン系の舶. OH PG El. I 術侵襲. 図4 プロスタグランジンElの構造式,及び生合成反応. 図3 気腹中に生じる高血圧･乏尿のメカニズム ill.

(6) 小板橋:腹腔鏡下胆嚢摘出術の麻酔管理. 548. 血流障害の治療薬として研究･開発された｡. 用いた｡. 麻酔科領域でが使用されるようになったのは年に低血圧麻酔の効能が追加になっ. 2.結果表2に示したように,気腹中には,測定した腎. てからである｡低血圧麻酔に用いられる薬物は, 短時間作用性で調節性に富み,脳･心･肝･腎と. 内分泌系ホルモンの全てとカデコラミン三分画ともに上昇した｡バイタル. いった重要臓器への血流を減少させることなく, 血圧を低下させることが望まれるはこれらの条件を全て満たしている薬物である｡. サインの内,心拍数は上昇したが,収縮親血圧の上昇は抑制され,対照群よりも低値であった｡方,気腹中のVP,カデコラミン三分画は対照. の代謝･排酒は,持続静圧された内の 68%が肺において,残りの32%も肝や腎などに存. 群よりも高値を示した｡つこ関しては有意な変化は見られず,対照群において観察された. 在する15-ヒドロキシPGデヒドロゲナーゼによって不活性化され,その後,数段階の代謝を経. の低下は抑制されたo この結果,気腹中の尿量は2.1± と,対照群の約. て尿中に排湛される27)｡. 5倍の尿室が得られた｡したがって,本章のタイトルに掲げた" 併用によって高血圧･. 併用によって高血圧･乏尿は抑制可能か? は降圧作用の他に,腎血流量を低下させないために利尿作用も有する｡そこで IC術中にを併用した場合の降圧･利尿. 乏尿は抑制可能か?"という命題の答えは"イエス"ということになる｡の腎に及ぼす影響についての研究は196 7年に遡る｡ら28)はをイヌの腎動脈に達人し,著明な利尿やナトリウム排泄量の. 作用を検討した｡ 1.方法. 増加を認めている｡本研究の結果もにはレニンやアルドステロンといった腎内分泌系ホ. を予定した患者20名を対象とした｡方法は,手術執刀直前よりをで持続静圧する以外,前述の通りとし. ルモンの分泌抑制作用はないものの,ナトリウム利尿作用のあることを示している｡の利尿作用やナトリウム排滑促進作用の機序は次のよ. た｡なお,前述の非使用群(以下,対照群とする)との鮮問比較には一元配置分散分析法を. うに考えられている｡ -つには腎血行動態を介する作用である｡すなわち,血管拡張薬によって腎. 表2 プロスタグランジンEl群における気腹中の各パラメータの変化執刀前気腹30分後気腹終了10分後収縮期血圧心拍数血柴パゾプレッシン濃度血柴アルドステロン濃度血柴レニン活性血柴ドパミン濃度血柴ノルアドレナリン濃度血栗アドレナリン濃度尿浸透圧 FENa (%). ± ± 4.6+ 2.7 ±. ±. ± 1工5. 91.9jI 15.0**. ±. 72.5+ 58.2**. ± 来. ±. ±. 1.8± 1.4. 5.7±. 4.6± 3.4♯♯. ± 5.3. ±. 35.3士 9.8**. ±. ±. ±. ±. ±. ±. ±. ±. ±. ±. ±. ±. ♯ 執刀前(Pく ** :vs.執刀前 12 一.

(7) 歯科学報. 549. 血流量が増加し,その結果,尿細管周囲組織の静水圧が上昇し,尿細管におけるナトリウムや水の再吸収が抑制される｡の腎動脈拡張作用による腎血流量増加は,内因性カデコラミンやアンギオテンシン増加に伴うストレス状態下でも認められることが報吾されている29)｡他方,尿細管への蕃接作用も考えられている｡近位尿細管では,尿細管細胞の蓋底膜側に局在する十を介するNa十, K十ポンプによって細胞内からNa十が血管側に能動的に敗み出されるので,尿細管腔からNa+が編胞内へ流入する｡プ. したものではく接,腎,あるいは腎血管に対する作用であることが推測される｡気腹中のの至適使用量は? 前述した検討では,イソフルランの終末呼気濃度をに維持し,亜唆化窒素も併用した状態でを〃で持続静注した (以下群)｡このため,気腹中の高血圧反応を抑制可能であったが,気腹後半になって血圧が低下する症例が観察された｡そこで, の持続静庄室,あるいはイソフルランの. ロスタグランジンにはこの十ポンプを抑制する可能性も考えられているがにこの作用があるか否かは不明である｡集合管への作用としてはVPによる産. 吸入量を減少させた群を設定し,気腹中の降圧･利尿作用の検討を行った｡. 生を滅させてVPの作用を抑制することが報吾. た｡を予定したASA分類I∼Ⅱ度の患者30名を対象とした｡新たなグループとして, γ群とPG+イソ可変群を設定し,それ. されている30)･31)｡では内因性抗利尿ホルモンの上昇状態にある時にこの作用に括抗する形で認められるという32)｡本研究では使用群においてVPは高値を示した｡もしもがV Pの作用に浩抗しなければ尿浸透圧は上昇すると予想される｡しかし,実際には本研究において尿浸透圧は不変であった｡これよりにも同様VP抑制作用のある可能性も考えられる｡しかし,近位尿綿管に対するの作用による近位尿細管からのNa再吸収の抑制と, VPの作用による集合管からのNa再吸収の促進のバランスが均衡しているために,見かけ上の尿浸透圧が変わらなかったものとも考えられ, 結論は得られない｡を併用することによってカテコラミン. 1.方法グループ分けを除いて前述の方法と同一とし. ぞれ15名ずっ無作為に振り分けた｡ γ群では手術執刀直前よりを minで持続静庄し,イソフルラン濃度は前述の通り一定とした｡ PG+イソ可変群ではをで持続静庄し,イソフルラン濃度を調節可能とした｡検討項目は収縮斯血圧と心拍数及び気腹中の尿量とした｡ 2.結果(表3) 気腹中の収縮期血圧の上昇を両群ともに抑制できたが,対照群と有意差はなかったoっL､拍数は気腹中に上昇したに有意な変化は見られなかった｡気腹中の尿室は群では1.0 ± イソ可変群では2. 1±. は対照群よりもさらに高値を示した｡これは, カデコラミンが気腹というストレスによって分泌されたことに加えによる体血圧低下に伴う反射性交感神経緊張のため,その分泌がさらに元進したものと考える｡その上を併用してもVPなどの腎内分泌系ホルモンは高値を示した｡しかし,このような状況においてもによる利尿作用が貌れたことから, による利尿作用はホルモンや神経系を介. でありイソ可変群では群と同等の尿室が得られたが, PG γ群では対照群と有意差はなかった｡以上の結果をまとめると,降圧作用は γ群が最も優れていたが γ群イソ可変群も気腹中の昇圧反応を抑制可能であった｡はを持続静庄した各群で気腹中の低下を防止可能であった｡尿量はをで持続静圧した2群が他の2群. - il輿 -.

(8) 小坂橋:腹腔鏡-醐旦嚢摘出術の麻酔管理. 550. 表群とPG+イゾ可変群における各パラメータの変化 γ群. 執刀前気腹30分後気腹終了10分後収縮斯血圧心拍数尿浸透圧 FENa (%). ± ± ± ± ± ± 棉 ± 十 ±. 工19± ] ±. PG+イソ可変群執刀前気鹿30分後気鹿終了10分後収縮斯血圧心拍数尿浸透圧 FENa (%). ± ｣ ± 出 ± ± ｣ ± ± ± ±. 執刀前執刀前. よりも多かった｡したがって,降圧･利尿作用の面から気腹中に用いることが望ましいの用量はであり,この際,吸入麻酔薬濃度は交感神経･副腎系の反応を見ながら適宜,調節するべきと考える｡それでは,気腹とともに上昇した血圧は何故, 気腹後半になって下降してくるのであろうか｡ら6)は,気腹とともに体血管抵抗は上昇するが,時間経過とともに次第に元に戻ってくる様子を報吾している｡さらに,この体血管抵抗の変動はVPの変動と似ているとしている｡これによって気腹中の血圧の変動は納得できる｡しかし, NAなどの他のカデコラミン濃度は高値のま. プチドファミリーには現在のところの他にが確認されている｡これらはいずれもナトリウム利尿作用,血管拡張作用,ホルモン分泌調節作用,細胞増殖調節作用などの多様な薬理活性を有することが明らかになってきた｡ ANPの代謝は,クリアランス受容体における内部化,中性エンドペプチダーゼによる酵素的分解,及び腎糸球体からの波過による34)｡本章では図5)についてその作用を概説する｡ 1.血管床に対する作用 ANPの血管弛緩作用は,内皮を除去した血管. まであり,体血管抵抗とVPだけが次第に減少していく理由は不明である｡ α型ヒト心房性ナトリウム利尿ペプチド心房心筋が分泌項粒と考えられるを含有していることは以前より知られていた｡年にらにより, ラットL､房抽出物が強力なナトリウム利尿作用を示すことが報害されて以来,現在までに心房性ナトリウム利尿ポリペプチドと総称される一連のペプチドが単離同定されてきた33)｡ナトリウム利尿ぺ. 図5 a型ヒト心房性ナトリウム利尿ペプチドの構造式 14 -.

(9) 歯科学報. でも観察されることから,この血管弛緩作用は血管内皮からの載化窒素やプロスタサイクリンなどの放出を介したものではなくが由接,血管平滑筋に作用して弛緩させると考えられる35)｡ AN Pの血管弛緩作用の強さは血管の部位により異なり,イヌ摘出血管では動脈･静脈ともに弛緩させ,特に肺動脈や腎動脈を強く弛緩する｡ ANPを静庄すると,体血圧が用量依存的に低下する腎血流量は増加し,椎骨動脈や大腿動脈の血流量はほとんど変化せず,心拍数に. 551. 胞からのレニン分泌を抑制することが報害されている33)｡または副腎皮質球状層に高密度に存在する受容体に結合して産塗を元進し,アンギオテンシンIIや刺激によるアルドステロン分泌を抑制する33)｡ AN Pは副腎髄質と交感神経終末からのNA遊離を低下させ,迷走神経を緊張させ,圧受容体反射も抑制する｡しかしを静庄すると,降圧による反射性交感神経緊張のために血楽NA濃度はわずかに増加することが多い｡この他に,エ. も影響しない｡このようには血管を拡張し血圧を低Fさせるが,脳や心臓などの重要月蔵器の血流量を変化させないことに特徴がある36)｡ 2.腎臓に対する作用. ンドセリンやの分泌抑制作用も報吾されている39)｡. ANPを急速に静圧すると,用量依存的に. 術中にANPを併用した場合の降圧･利尿作用を検討した｡ 1.方法. GFRと腎血柴流量が増大し,その結果,尿量及びナトリウム排酒量が増加する｡利尿作用は, ANPを腎動脈に重接注入したり,単離連流腎に与えても発現することから,他のホルモン分泌や神経刺激あるいは血行動態の変化を介したものではなく,腎臓に対する直接作用と推測されている36)｡以下にANPの利尿作用のメカニズムを言己す｡はGFRを増加させ,その結果ナトリウム濠過量も増加する｡このGFRの上昇は糸球体毛編管の限外演過係数の増加輸入細動脈の拡張と輸出細動脈の収縮メサンギウム細胞におけるアンギオテンシンⅡによる収縮抑制といった糸球体に対する重接作用39)などによる｡は直血管を拡張して腎髄質血流量を増加させることにより髄質のの受動的再吸収を抑制する｡また,近位尿細管でのアンギオテンシンIHこよる水の再吸収促進をAN Pが抑制することにより,集合管に流入する水が増加する｡ 3)さらにVPによる集合管における水の再吸収促進がANPによって抑制されることにより,水の排浬が促進される. 3.ホルモン分泌抑制作用. ANP併用によって高血圧･乏尿は抑制可能か?. L を予定した患者20名を対象とした｡手術執刀直前よりANPを0.1〃で持続静往する以外の方法は前述の通りとした｡検討項目は収縮期血圧と心拍数カデコラミン三分画, F上】Na,尿浸透圧,及び気日夏中の尿量とした｡ 2.結果表4に示したように,気腹中には,測定した腎内分泌系ホルモンの全てとカデコラミン三分画ともに上昇した｡しかし, PRAの上昇はわずかであり,対照群よりも低値を示した｡さらに,気腹中,後の値はいずれも正常範囲内であった｡気腹中のVPとカテコラミン三分画の値はいずれも対照群より高値を示したが, ADの変動は正常範囲内であった｡バイタルサインの内,収縮期血圧は上昇したが,心拍数の上昇は抑制された｡尿浸透圧に有意な変化はなかった｡に関しては有意に上昇した｡この結果,気腹中の尿量は5.3± と,対照群の約10倍の尿量が得られた｡そして, 前述のプロスタグランジンを持続静注したどの群よりも有意に尿量は多かった｡. ANPは腎スライス,あるいは傍糸球体培養繍. 今回の結果からは前章で述べたAN Pの降庄作 15 -.

(10) 552. 小板橋:腹腔鏡下胆嚢摘出術の麻酔管理表群における気腹中の各パラメータの変化執刀前. 収縮期血圧心拍数血柴パゾプレッシン濃度血乗アルドステロン濃度血柴レニン活性血楽ドパミン濃度血柴ノルアドレナリン濃度血乗アドレナリン濃度尿浸透圧 FENa (%). 気腹30分後気腹終了10分後. ±. ± 出. ±. ±. ±. ⊥. ±. ±. 3.0± 2.2 ⊥. 土出. 1.7± 1.9. 2.2±. ± 9.7. ±. ± 2.4± 2.1招 ±. ± ± ± ± ± 出 ± ± ± ± ± ± ±. 辛:vs.執刀前執刀前(Pく. 用は認められなかった｡この原因としてによる血管拡張作用よりも,前述の気腹による末. 麻酔法の違いが術中の循環動態やストレスホルモンに及ぼす影響. 梢血管抵抗の増大の方が勝っていたことが推測できる｡事実,麻酔開胸犬にANPを静往した場合. 全身麻酔にフェンタニル又は硬膜外麻酔を併用すると,循環動態やストレスホルモンの動態は変. の末梢血管抵抗は若干の低下に留まっており,育意な変化ではなかったさらに, NAの値は対. わるであろうか｡横山ら2)は,酸素･亜酸化窒素･イソフルラン麻酔に,フェンタニル又は硬膜外麻酔を併用し,気腹中の循環動態の変動を検討し. 照群の約2倍と有意に高値を示し,気腹によるN Aの上昇にANPによるNAの上昇が加わった結果となった｡前述のようにANPにはカデコラミン分泌抑制作用と,同時に降圧に伴う反射的な分泌増加作用がある｡本研究では降圧作用は観察されなかったがによる血管拡張作用に反応してNAが上昇したとも推測できる｡しかし,その詳細は不明であり,気腹中のANP投与による血行動態の変化について今後の検討が待たれる｡一方,腎に関しては,プロスタグランジン群で見られなかったの有意な上昇が観察され, その結果が尿量に反映された｡プロスタグランジンもANPも腎血管を拡張し,ナトリウム排酒量を増加させるがには前述のホルモン分泌抑制作用もあるのでナ巨)ウム,水の排浬が元進したと考える｡以上を総合すると,本章のタイトルに掲げた命題の答えは"高血圧は抑制不可能であったが,乏尿を来すことなく安定した尿量が得られだ'ということになる｡. た｡フェンタニル群では,心拍数,右房圧,平均肺動脈圧に有意な変化はなかった｡平均血圧,体血管抵抗係数,肺血管抵抗係数は気腹中に上昇傾向を示したが有意ではなかった｡心係数は気腹中に低下傾向を示したが有意ではなかった｡硬膜外麻酔群では気腹中の平均血圧･心拍数の上昇を抑制可能であった｡右房圧,平均肺動脈圧,心係数,体血管抵抗係数,肺血管抵抗係数に術中を通じて有意な変化はなかった｡すなわち,フェンタニル群では気腹中の交感神経･副腎系の反応を完全には抑制しきれなかったが,硬膜外麻酔群ではほぼ抑制可能であった｡これは,フェンタニル群で用いたフェンタニルの総量がと比較的少量であったためと考えられるが,これ以上の増量は覚駐遅延の危険もあり,現実的ではない｡欧米で用いられているレミフェンタニルなどの,フェンタニルよりもさらに短時間作用性の蹟痛薬の登場が待たれる｡硬膜外麻酔群では胸椎8 - 9間より挿入した硬膜外麻酔カテ-テルより, 16 --.

(11) 歯科学報. 553. リドカインを8ml住人することにより,. 販されておらず,経口薬のみである｡経口薬にも. 気腹中の循環系パラメータの変動を抑制可能で. 上述の効果があるのかは今後の研究課題と考える｡. あった｡ら40)は,酸素･亜酸化窒素･セボフルラン麻酔に,フェンタニル又は硬膜外麻酔を併用し,コルチゾール,カデコラミンなどのスト. カンレノ酸カリウムはALDに競合括抗し,カリウム保持性の利尿作用を有している｡近年,手. レスホルモンの動態を検討した｡その結果,両群. 術榎嚢によるALDの上昇をカンレノ酸カリウムが抑制し,カリウムの保持,ナトリウムの排浬に効果が見られたとの報吾がみられるしかし,. ともに気腹中のコルチゾ-ルの上昇を抑制不可能であった｡ NAとADに関してはフェンタニル群では気腹中に上昇したが,硬月莫外麻酔群では有意. に対しては適応されておらず,著者らはその効果を塊在,検討中である｡. な変化を示さなかった｡すなわち,交感神経･副腎系の反応は横山らの結巣と同様であった｡しかし,コルチゾールの反応を抑制できなかったことから,視床下部一下垂体一副腎系は硬膜外麻酔によっても抑制不可能であることを示しており,このことはら41)もにおいて. まとめ. 胆嚢摘出術の主流は,従来の開腹術から腹腔鏡下手術に移行した｡その最大の理由は,術後痛が軽減され,呼吸器を初めとした合併症が減少したことと,早期離床,早期退院が可能になったことである｡このことから,多くの外科医は. 同様の報吾をしている｡この原因としてら42)は,空貢部硬膜外麻酔によって初めての上昇を抑制できることを示し,強力な皮嚢であ. Cがであると考えるようになった｡しかし,本稿で記したように術. る腹壁の伸展刺激を中枢神経-伝達する経絡として横隔神経の関与を示唆した(横隔神経の大部分. 中,特に気腹中に患者が受ける榎嚢は決して小さいものではない｡したがって,高血圧や乏尿といった術中の問題に対処するための新たなTJ夫. は運動神経と言われているが横隔膜の辺縁部以外の知覚を中枢へ伝達する経路としても横隔神経は機能している｡しかし,胸部,あるいは. が,麻酔科医には要求されている｡気腹中に生じる血管抵抗の上昇は重要月蔵器への血流障害を来す. 頚部硬膜外麻酔の腎内分泌系ホルモンやカデコラミン,腎循環,尿室に及ぼす影響っいては今後の検討課題である｡. 可能性もありやANPといった動脈拡張薬により臓器血流を維持することは重要である｡麻酔法の選択は各施設の事情もあり,単純に決定することはできないが,これまで述べてきた. その他の薬物クロニジンは交感神経α 2選択的アゴニストで. 種々の方策は患者に優しい医療を推進する上で有. ある｡近年,クロニジンに,ストレスによって. 用と考えるo特に今後,増加する高献者を初めとする有病者の管理上,役立っものと信じる｡. 誘起される交感神経･副腎系の元進を抑制する作用のあることが多くの研究から示されている｡においてクロニジンを持続静往した報吾6)では,気腹に伴うVPやコルチゾ∼ルの上昇を抑制することはできなかったが, NAやADと. 文献. 1)豊田芳郎,久保田行男:腹腔鏡下手術の麻酔,臨床麻酔, 17: 2)横山正尚,太田吉夫,平川方久,葎下宏:腹腔鏡下胆嚢摘出術中の循環動態に及ぼす麻酔法の影響,麻酔, 45:. いったカデコラミンの上昇は完全に抑制可能であった｡その結果,平均血圧に有意な変化は見られなかった｡しかし,尿中へのナトリウム排酒量. 31 ∴ I ｡° ･･g輿, past, present, and future. Surgery, 113 : 1-3, 1993.. や尿量については検討されておらず,解明が待たれるO さらに,本邦ではクロニジンの静庄薬は市. 4)山川達郎,酒井滋,石川泰郎,賀古貢,永井孝 17.

(12) 小板橋:腹腔鏡下胆嚢摘出術の麻酔管理. 554. 三:腹腔鐘的月旦嚢摘出術の手技,臨床外科. 18) Kashtan, J., Green, J. F., Parsons, E. Q" IIolcroft, J･ W. : Hemodynamic effects of increased abdominal pressure. J Sure Res, 30 : 249255, 1981.. ∼1259, 1990.. 5)武田純三:術中モニター,麻酔科学書,天羽敬柘, 高橋敬蔵,沼田克雄,福島和昭編克誠堂出版,東京. 19) Goodale, R. L., Beebe, D. S., McNcvin, M.. 6) Joris, J. L., Chiche, J. D" Canivet, J. L. M". P., Boyle, M., Letourneau, J. G., Abrams, JI Hっ冒. 上N.J‥ 1S. ＼∴ ､＼. and metabolic effects of laparoscopIC Cholecys-. Hemodynamic changes induced by laparoscopy llL､ilつ里つIt､ , 廿･lLl ･. JACle,32: 1389-. tectomy. Am J Sure, 166 : 533-537, 1993.. 20日jorsay, D. A., Greene, F. L･, Baysinger, C･ L. : Hemodynamic changes during laparoscopIC. 7)LeRoith, Tj., Barn, H., Nyska, M., Click, S･ M. : The effect of abdominal pressure on plasma. cholecystectomy monitored with transesophageal. antidiuretic hormone levels in the dog. J Sure Res,32 : 65-69.. echocardiogTaPhy. Sure Endosc, 9 : 128-134,. 81 Mc､五il五､ . F｡I･ ∴ M. lJ.､ . H.. 1995. 211 一 l主 ‥ L lL J... l‥ LL,QL le. ∴ 一五､1-･こIL<｡PI･. Jacquet, N. J., Lamy, M. L. : Hemodynamic. release during elective intra-abdominal opera-. changes during･ laparoscopIC Cholecystectomy･ Anesth Analg, 76 : 1067-1071, 1993.. tions. BrJ Sure, 72 : 979-982, 1985. 91 , く ‥ S-･ezLIk･ ∴. 22) Milく主ヽ＼＼つくitI ､. ＼＼∴ 工 EっっJっ. 01iguria during laparoscopIC Surgery･ J Endl ourol, 8 : 349-352, 1994.. Naga1, 1. : LaparoscopIC Cholecystectomy and ･､ ellI 刊1111 0 上. 101 言＼つ＼∴ ､上. 値ril劉鑑開墾-鋸上田のnふ. Babayan, R. K. : Changes in urinary output and electrolytes during gaseous and gasless laparoscopy. UroI Res, 24 : 361-366, 1996. 1D Richards, W. 0., Scovill, W., Shin, B., Reed, W. : Acute renal failure associated with increased intra-abdominal pressure. Ann Sure, 197 '. 183-187, 1983.. 12) Iwase, K., Takenaka, II., 1shizaka, T., Ohata, Tっっ ∴ L C 叩 ,SLL叫) yStectomy. EurSurg Res,25 : 203-212, 1993. 13) Chiu, A. W., Azadzoi, K. M., Hatzichristou,. 23)小板橋俊裁,森田慶久,滝野善夫:手術榎襲による,血楽遊離型カテコラミン濃度の上昇に及ぼす揮発性麻酔薬の影響,日臨麻誌 24)奥谷龍,福島歩:腹腔鏡下胆嚢摘出術は手術倭襲度の小さな術式か,麻酔 25)山岡久泰,小松彪,留守信輿,羽山慎一,生田まち子,山村光-,富原誠二,中庭功雅:腹腔鏡下胆嚢摘出術中の血糖値およびコルチゾール値の変動について,日臨麻誌 261 BeI官Stl･On上S.､ mr. H‥ ＼･, つ上 Sjo用1主･mti° 〔､. D.Gっっっ. effects of infusion of prostaglandin E in mar上. Acta Physl01 Scand, 45 : 145-151, 1959.. R. K. : Effects of intra-abdominal pressure on renal tissue per fusion during laparoscopy･ J Endourol, 8 I. 99-103, 1994.. 27)坪島正巳,松本公-那,新井義信,若塚弘久,川崎晃義:プロスタグランジン癌の開発研究.薬学雑誌, 112: 447-469, 1992.. 14) Wahba, R. W. M., Beique, F., Kleiman, S. J. : Cardiopulmonary function and laparoseopIC. 2臣 1 , 1上l主, ･一上 P‥ Lこ . : Effect of prostaglandin EI On renal hemodynamics, sodium and water excretion. Am J. cholecystectomy. Can J Anaesth, 42 I. 51-63, 1995.. PhyslOl, 213.. 939-946, 1967.. 15) Sharma,K. C., Brandstetter, R. D., Brensilver, J. M., June, L. D. : Cardiopulmonary physlOl. 29) 1nscho, E. W., Caimines, P. K., Navar, L G.. logy and pathophysiology as a consequence of laparoscopICSurgery. Chest, 110 : 810-815, 1996.. : Prostaglandin influences on affercnt arteriolar responses to vasoconstrictor agonists･ Am J. 16) Myre, K., Rostrup, M., Buanes, T" Stokland,. PhyslOl, 259 : F157-F163, 1990. 30) Jackson, B. A., Edwards, R. M･, Dousa, T･. 0. : Plasma catccholamines and haemodynamic changes during pneumoperitoneum. Acta Anaes-. P. : Vasopressin-prostaglandin interactions in isolated tubules from rat outer medulla. J IJab : 119-つ. ヽ ` `. 17) Takata, M., Wise, R. A., Robotham, J. IJ. : Effects of abdominal pressure on venous return. 31) Torikai, S., Kurokawa, K. : Effectof PGE2 0n vasopressinAependent cell CAMP in isolated. : abdominal vascular conditions. J AppI Physiol, 69 : 1961-1972, 1990.. single nephron segments･ Am J Physiol, 245 : F 18 -.

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(14)