<総説>血圧調節に関与するニューロンの分布と機能 利用統計を見る

血圧調節に関与するニューロンの分布と機能

竹内 亨・堀内城司

  山梨医科大学生理学第2教室 抄録：血圧を上昇させる交感神経興奮ニューロン（Sympathoexcltatory neuron， SEN）は吻側延 髄弓外側野（Rostral ventrolateral rnedulla， RVLM）と中脳中心灰白質（Midbrain periaqueductaI gray， PAG）に集中して分布している。 RVLM内の狭い領域に集中して分布するSEN群は，孤東 核，尾側延髄腹外側野を経由して到達する動脈系および低圧系圧受容器からの求心性インパルスの 低下，あるいは化学受容器からの求心性インパルスの増加に伴って，その活動を高め血圧を上昇さ せる。逆に圧受容器からのインパルスが増加することによってその活動を減弱させ，血圧は下降す る。RVLM内には自発的に歩調とり電位を発生し，正常血圧の維持に貢献しているニューロンが 存在する。中脳PAGの側方領域には防衛反応を起こすニューロンと共にSEN群が集中して存在 し，威嚇，逃走行動等の防衛反応と共に血圧を上昇させる。このSENニューロン群も圧受容器反 射に関与していると考えられている。視床下部において集中して存在し，神経細胞体への直接刺激 で昇圧反応を引き起こすようなSEN群は見出されていない。 キーワード 交感神経興奮ニューロン，交感神経抑制ニューロン，吻側延髄腹外側野， 白質 中脳中心灰

1 はじめに

 延髄の交感神経興奮ニューロン（Sympatho−

excitatory neuぞon， SEN）の分布と機能は多く の研究者により研究され1’2），かなり詳細に明

らかにされてきた。これに対して中脳以上に分

布するSENの分布と機能についての研究は極

めて少なく，まだ殆どわかっていない。この主

な理由は，延髄のSENでは主に圧受容器反射，

一部化学受容器反射を起こさせて研究を行って

きたが，中脳以上の場合，これらの方法を用い

ることが難しいためと考えられる。延髄の

SENは圧反射時の昇圧反応に貢献しているの

に対し，中脳中心灰白質のSENは動物が敵に

襲われた時身を守るための反応（防衛反応），

例えば，威嚇あるいは逃走行動等に伴って血圧

〒409−38 山梨県中巨摩郡玉穂町下河東1110 受付：1995年10月4日 受理：1995年10月17日 を上昇させ，骨格筋，脳等の血流量を増加させ， あるいは維持させる役割を果し3’4），人ではス ポーツ時等に役立っていると考えられている。

著者らは橋・延髄および中脳それぞれに一過性

で同じ強さの虚血を起こさせた所，中脳虚血で

は延髄虚血以上に大きく，はるかに持続性の長

い昇圧反応が得られ，両SEN間に大きい特性

差を認めた5）。本論文ではこの結果を少し加え

ながら循環系の調節機構に関与する主要な

SENの分布と機能を紹介する。

∬ 交感神経活動の増加あるいは抑制を起こさ

  せる代表的ニュー日ン群の所在部位

 A 延髄

  1 吻側延髄腹外野（Rostral ve鍛trolateレ     al medulla， RVLM）

 RVLM，つまり顔面神経核のすぐ尾側のre・

trofacial nucleusの腹側の狭い領域には末梢血

78 竹 内 亨・堀 内 城 司

管床に持続的なインパルスを送り正常な血圧値

を保たせ，歩調とり活動を示すSEN5）と，起

立性反射時のように必要に応じてインパルス数

を急激に増加させ血圧調節を行うSENとが存

在する。こうしたSEN群を興奮性アミノ酸の

微量注入によって刺激すると，交感神経活動が

高まり脳をはじめほぼ全身の血管を神経性に収

縮させ，心拍数を増加させて強い昇圧反応が発

現する1）。さらに，このRVLMのSEN群には

機能的分化が報告されており，腎血管床支配

ニューロン細胞体は腸間膜，後肢骨格筋血管床

のそれより吻側に6），皮膚血管床支配ニューロ

ン細胞体は骨格筋血管床支配のそれより内側に

分布していると報告されているが7），こうした

分化の機能的意義は不明である。同じ交感神経

ではあるが上記のSENと瞳孔，汗腺，消化管

運動を支配する交感神経とは別のニューロンで

ある8）。

 著者らは中脳以上の急性虚血で現れる極めて

大きい昇圧反応の下行路の約70％がRVLMの

SEN細胞体でシナップスを形成して下行し，

約15％は後述する吻側延髄腹内側野のそれを経

由して下行し，残りは未知のルートを下行する

という結果9＞を得た。また，中脳と橋・延髄に

それぞれ別々に虚血を起こさせ，同じ大きさの

腎交感神経活動の増加および昇圧反応を起こさ

せた場合に，副腎支配の交感神経活動の増加は

中脳の方が橋・延髄の場合の約2倍であっ

た10＞。つまり副腎髄質支配は中脳中心灰白質

，内のSENの方が延髄内SENより有意に大き

いという結果を得た。

 RVLMのSEN活動はPCO2の増加， pHの

減少あるいはPO2の減少によって充進ずる。

著者ら11）はRVLMのPO2， PCO2およびpH

を連続記録した状態で脳血流量を段階的に減少

させ，同時に吸入気体のPO2およびPCO2を変

化させる方法で，脳虚血に基づく強い昇圧反応

は専らPO2の低下のみに基づいて現れること

を明らかにした。同時に，延髄血流量の減少と

RVLM部位のPO2， PCO2およびpHの変化も

定量的に測定された。これらの知見はSu鍛

ら12）によって追認された。こうしたRVLMの

SEN自体に酸素受容機能があることも報告さ

れている13）。またRVLM内にはアンギオテン

シン受容体が密に存在し，この受容体活動が増

加することにより血圧は上昇する玉4）。   2 吻側延髄腹外側野（Rostral ventrome−     dial meduUa， RVMM）

 RVMM内にglutamateの微量注入を行うこ

とにより昇圧反応が起こる。この反応は5

hydroxytryptamineニューロンによって起こさ

れ，RVLMのニューロンとは独立して発現す

るといわれている15）。前記のように著者ら9）は

中脳以上のSENに基づく昇圧反応の下行情報

の約15％はRVMMにおいてシナップスを形成

しているという結果を得た。  B 延髄外側被蓋野（Medullary lateral teg−    mental丘eld）  古典的に循環中枢と考えられていた領域で，

RVLMを初めとした各部位のSEN細胞体から

の線維が網状に交錯し，polysynaptic pathway

を形成する中に少数のSEN細胞体が散在して

いる。刺激：によって多くは昇圧反応，時に減圧

反応が催起されるが16），循環調節に関する機

能的役割は比較的少ないと考えられている。  C 結合形傍…核種（Parabrachial complex）  橋の吻側の背外側に存在し，brachium con−

junctivumによって内側と外側に分けられ，

K61iker−Fuse核も包含している。 Lateral para−

brachiahucleusにglutamateの微量注入を行

なうことにより軽度の昇圧または減圧反応が現

れる17）。しかし，循環反射における役割は全

くわかっていない。  D 中脳中心灰白質 （Mldbrain perlaque−    ductai gray， PAG）

 RVLMのSEN細胞群に標識をつけたbeads

をとり込ませ，逆行性軸索輸送に基づいて標識

されたニューロン細胞体は中脳PAGの側方領

域内にKVLMの場合より広く，しかも集中し

て分布していることが明らかにされた3）。後肢

骨格筋血管床を支配する中脳PAGのSEN細

胞体は腎血管床を支配するそれより吻側寄りに

離れて存在し，両ニューロンより下行する軸索

は交叉して可搬RVLM尾側方向に後肢骨格筋

血管床を支配するSEN細胞体が，吻側寄りに

腎血管支配のSEN細胞体が分布するというよ

うに，中脳と延髄とではSEN細胞体が逆転し

て分布している3＞。こうした中脳PAGの側方

領域に分布するSENは外敵から自分を守る防

衛反応，つまり闘争，威嚇，逃避等の行動を起

こすニューロンと混在し，体血圧の上昇を起こ

して脳および骨格節の血流を維持，増加させる

ように働くと考えられている4）。中脳PAGに

は末梢の知覚情報が入り，痛みをはじめとした

知覚情報の変化により体血圧が増減する際にも

この弁理PAGのニューロン群が関与している

ものと思われる。

 中脳PAGのSENは圧反射に基づく血圧調

節に関与している可能性が示されているが18），

その役割の大きさ等は今後の課題として残され

ている。

 中脳PAGの腹外側領域には交感神経抑制

ニューロン （sympathoinhibitory neuron， SIN） が分布し減圧反応を起こす！9）。つまり上に記

した後肢骨格筋および腎の血管床を支配する

SENの腹側にそれぞれ同じ血管床の低抗を減

少させるSINが存在する。しかし，このSIN

の機能的意義は全くわかっていない。

 E 延髄および中脳内SEN群の昇圧力の大

   きさと機能特性の差

 Guyton20）は圧受容器反射に基づいて起こさ

れる昇圧反応より，脳虚血に基づいて現われる

昇圧反応の方がはるかに強いことを報告したが，

この理由は全くわかっていなかった。著者

ら21）はRVLMおよび中脳PAGのSEN群は，

他の昇圧に関与するSEN群よりはるかに強い

昇圧力をもっていることを明らかにした。以下

に結果の概要を記す。延髄あるいは中脳（中脳

SEN細胞体は延髄の場合より小型）の虚血に

基づく昇圧反応はそれぞれ主としてRVLMお

よび中脳PAGのSEN群に基づいて現われる。

虚血開始から昇圧開始までの潜伏時間は延髄で

は4．0±0．4sec（mean±SE），中脳では12±

1．9secであった。虚血性昇圧反応の大きさは

中脳では延髄の1．8倍であった。虚血性昇圧反

応の持続時間は延髄では45士12sec，中脳では

594±72secであった。したがって虚血つまり

低02に対する閾値は延髄の方が中脳より低く，

虚血抵抗性は中脳の方が延髄より大きかった。

また全脳の虚血性昇圧反応の大きさおよび時間

経過は延髄および中脳の虚血性昇圧反応の和で

説明できた。

 F小脳（Cerebellum）

 循環調節は小脳の有無によって影響をうけな

い。しかしuvulaにはRVLMのSENの興奮，

抑制を起こすニューロンが存在すると報告され

ている22）。  G 視床下部（H：ypothalamus）

 視床下部の刺激を行なうと殆どの場合，交感

神経活動の抑制つまり減圧反応のみが現れる。

昇圧反応は視床下部の外側野および後方野の一

部で起こされ23），このSENは敵から攻撃をう

けた時等に交感神経活動を高め，昇圧反応を発

現させる役割を果たしていると考えられる。外

側および後視床下部の電気刺激によって昇圧反

応が得られるが，興奮性アミノ酸の微量注入を

行っても昇圧反応は殆ど得られていない。これ

はSENが少数散在して分布し， SINと混在し

ているためと報告されている24）。著者らの脳

虚血実験において，中脳以上の虚血1性昇圧反応 の大きさは視床下部除去前後で変わらなかった。

循環調節に関する視床下部の機能はまだわかっ

ていない。

遭 SEN活動の抑制あるいは迷走神経活動の

  充進を起こさせるニューロン群の所在部位

 A尾側腹外側野（Caudal ventrolateral

   medulla， CVLM）

 頚動脈洞，大動脈弓等の動脈系圧受容器，あ

るいは心肺圧受容器からの求心性神経線維は舌

咽神経および迷走神経を経て延髄背側にある孤

束核（Nucleus tractus solitarius， NTS）内でシ

ナップスを形成する。ここから出力はgluta一

80 竹 内 亨・堀 内 城 司

mate作動性ニューロンを通って， 疑核

（Nucleus ambiguus）の腹側直下にある

CVLM領域内のニューロンに至り，この

ニューロン活動を高めGABA作動性出力の増

加を起こしてRVLM内のSEN活動を抑制

し25＞，このため血圧は低下する。

 CVLMのすぐ吻側に隣接して存在する中間

部腹外側野（lntermediate ventrolaterai medu1−

la， IVLM）のニューロン群も圧受容器反射に

基づく減圧効果に貢献しており，CVLMおよ

びIVLM，あるいはIVLMのみのニューロン

活動を抑制すると圧受容器反射は大きく減少す

る26）。

 B疑核（Nudeus ambiguus）

 ここからは心臓を支配する迷走神経節前神経

線維が出ており，圧受容器，心肺受容器からの

求心性インパルスが増加することによって

glutama重e作動性に興奮し，心迷走神経性出力

は増加する27）。

 C青斑核（Locus ceruleus）

 橋背側に存在する。この領域内のニューロン

を刺激すると，減圧反応，腎神経活動および心

拍数の減少が起こる28）。しかし，実際にこの

領域のニューロンがどのような機能的役割を果

たしているのか，まだ明らかになっていない。

ただし，下記のように血圧上昇時におけるバゾ

プレッシン分泌抑制反射の中継路としての役割

は既に示されている。

麗 液性調節に関与するニューロン群

 A バゾプレッシン分泌量増減に関与する視

   索上町および室傍核（Supraoptic and

   parave難triCUlar nuclei）  大出血その他で体血圧が大きく低下した場合，

動脈系圧受容器からの求心性インパルス数は減

少し，前記のNTS内に存在するGABA作動

性抑制ニューロン活動は低下する。この抑制の

減少が起こることによってCVLM部位の

ニューロン活動は増加する。この増加が視索上

核および室傍核ニューロン活動を高めバゾプ

レッシン分泌の充進を起こすと推定されてい

る29）。このようにして血圧が低下した時にバ

ゾプレッシン分泌の増加が起こる。逆に，血圧

が上昇した時に起こるバゾプレッシン分泌の減

少は前記とは異なった経路を通って発現する。

つまり，血圧が上昇し動脈二二受容器からの求

心性インパルス数が増加すると，この増加が

locus ceruieus， diagonal band of Brocaさらに supraoptic perinuclear zone内の興奮性ニュー ロン活動をつぎつぎと高めていき30＞，supraop−

tic perinuclear zone内ニューロンからの

GABA作動性抑制神経線維活動の増加を起こ

し31），これが視索上核，室傍核のバゾプレッ シン分泌を抑制するためと説明されている。  B 最後野（Area postrema）

 延髄背尾側にあり，血管に富み，血液一丁関

門が欠けた構造となっている。したがって血流

中のアン下酒テキシンが最後野のニューロンを

興奮させて血圧上昇をもたらし32），また血流

中のバゾプレッシンが最後野ニューロンに影響

を与え圧受容器反射を大きくさせるといわれ

る33）。この部位とNTS， RVLM等と線維連絡

があり，血流申のペプチドに基づく昇圧反応に

関与している可能性が示されているが，まだ機

能は明らかになっていない。  C 副腎（Adrenal gland）

 副腎髄質に至りカテコールアミン分泌充進に

貢献する交感神経節前線維は，若干の種差はあ

るものの，その大部分は第7から第10までの胸

髄から出ている。RVLM内のSEN活動を充進

させることによりカテコールアミン分泌量は増

加する。副腎髄質の交感神経支配に関する機能

的分化はまだ報告されていないが，著者らは同

じ大きさの昇圧反応に伴う副腎髄質支配交感神

経活動の増加は，橋・延髄のみの虚血によって

起こる昇圧反応の場合より，中脳のみの虚血時

に現れる昇圧反応時の方が約50％大きいという

結果を得た10）。

V 化学受容器からの入力

 化学受容器からの求心性神経線維はNTS

ニューロンにシナップスを形成する。このシ

ナップスをうけたNTSニューロンが直接

RVLM内のSEN活動を高めると考えられてい

る34）。

W まとめ

 これまで，血管運動ニューロン機構は殆ど圧

受容器反射，一部化学受容器反射に基づいて研

究されており，精神活動の増加あるいは情緒的

変動等に伴った血圧の変化，つまり血管運動

ニューロン機構についての研究は大変少ない。

血圧を上昇させるSEN群はRVLMと中脳

PAGに集中して分布している。 RVLM内の狭

い領域に集中して分布するSEN群は，孤束核，

尾側延髄腹外側野を経由して到達する動脈系お

よび低圧系圧受容器からの求心性インパルス数

の減少，あるいは化学受容器からの求心性イン

パルス数の増加に伴って，その活動を高め血圧

を上昇させる。逆に圧受容器からのインパルス

が増加することによってその活動を減弱させ，

血圧は下降する。RVLM内には自発的に歩調

とり電位を発生し，正常血圧の維持に貢献して

いるニューロンが存在する。中脳PAGの側方

領域に防衛反応を起こすニューロンと共に

SEN群が集中して存在し，威嚇，逃走行動等

の防衛反応と共に血圧を上昇させる。この

SEN群も圧受容器反射に関与していると考え

られている。視床下部には，集中して存在し昇

圧反応を引き起こすSEN群は見出されていな

い。 文 献 1） Dampney RAL， Goodchild AK， Tan ￡．   Vasopressor熱eurons in the r・stral ve飢ro−   lateral medulla of the rabbiしJAtlto臓New   Syst 1985；14：239−254． 2）McAllen RM． Actioll and spec遙city of ventral   medUllary VaSOpreSSOr neUrOnS in the Caし   Neuroscience 1986；】18：51＿59． 3） Carrive P． Fしmctio照I org撒izatioll of PAG   neuro貸s control豆ing reg量ona董 vascu垂ar beds．   1η：Depaulls A， Ban（11er R， eds． The MidbraiR   Perlaqueductal Grey Matter． New York：Ple−   nu貰n Press，王991：67−10G． 4） Ban（ller R． and Depaulis A． Midbrain perl−   aqUedUCtal gray CO1ユζrOl Of（lefenSiVe behavlOr   in the cat and the rat．∫π：Depau蕪s A， Band−   ler R， eds． The Midbraln Periaqueductal Grey   Matter． New York： Plenum Press， 1991：   175−198． 5）Sun MK， YOung BS， HacketqTπ‘∼乙Rctlcu一   豆ospinal pacemaker neurolls of the rat rostral   ventrOlateral medUlla wi宅h PUtatiVe Sy貰㌃レ   pathoexcitaωry fur｝ction： An lntracellular   s￡udy in viαo． Brail｝Res l988；442：229−239・ 6） Dean C， Seagard JL， Hopp FA召α∼． D壇セren−   tia1 C・ntr・1・f synユpa毛hetic activity t（）kindey   and  sl（e蓋et註至 貸1uscle by ven￡ra叢 1nedullary   neurons． J Auton Nerv Sysd992；37：レ10・ 7） 1）ampney RAL， McAllen RM． Dlff℃rential   COntr・1・f SympathetiC負berS SuPPIyln9｝｝ind−   Hmb  skin  an（韮 musc豆e  by  subretro負1cia韮   neurons量n the cat． J phys韮ol Lond 豆988；395：   4レ56． 8） McAl｝en RM． Actio聖｝and speclflcity of ventr2≧l   medu豆正ary vasopressor neuro1激s in the cat・   Neuroscience l986；豆8：51＿5g， 9）Horiuchl J， rrakeuchi T． Dcscendlng path−   ways・f p・werful Pressor response elicited by   suprap・ntine cerebral ischemia in rabbits・Am   Jphyslo11994；266：R1832一一R1839・ 10） Horluchl J， T盆keuchi T， Terada N． Dlff℃ren−   tial cotro豆of renal and adrena韮sympathedc   nerve activity during R陰i（ibrain lSChen｝la aRd   po蹴omeduilary ischemia・JPn J physiol l995；   45（Suppl）：in press． 1D Takeuchi T，鷺oriuchi J， Tera（玉a N 配αム   Effect of hypoxia， hyperoxia arld hy｝）ercaPnia   on graded cerebral ischemic res｝）onse l1｝rab−   bits． Am J Physiol l992；黛63：H1839−H1846． 12）rSun M−K， Rels PI． Hypoxia selectlvely exciζes   VaSOmOtOr簸eUrOnS Of rOStral VentrOlaterε毫l   medulla IR rats． Am、I P｝｝ysio11994；黛66：   R245−256． 13）Sun M−K， Jeske二丁， Reis pl． Cyanlde excites   medUllary Sy撚path・eXCitat・ry neUrOnS in   rats． Am J Physio11992；26鶏：R182−R189． 14）Mura宅ani HD， Averm DB， Ferrario CM．   Effeα  of al｝σiotensi董｝ 至I i雛 ventrolateral          ご   1nedul韮a of spontaneous韮y hyr）erteRsive rats・   AmJPhys三〇11991；袋60：R977−R984・

82

_{W pt}

".･ee pt sijfa a

15) Stark AM, Sawyer WB, Platt KB et al. CNS cell groups regulating the sympathetic flow to adrenal gland as revealed by neuronal cell body labeling with pseudorabies virus, Brain Res 1989' 491: 274-296. '

l6) Gebber GL, Barman SM. Lateral tegmental field neurons of cat medulla: a potential source of basal sympathetic nerve discharge. J Neurophysiol l985; 54: l498-15}2.

17) Chamberlin NL, Saper CB. Topographic

organization of cardiovascular responses to electrical and glutamate microstimulation of the parabrachial nucleus in the rat. J Comp Neurol 1992; 326: 245-262.

18) Nosaka S, Murata K, Inui K et al. Arterial barorefiex inhibition by midbrain aqueductal grey in anaesthetized rats. gers Arch l993: 424: 266-275.

19) Carrive P, Bandler R. Viscerotopic tion of neurons subserving hypotensive tions withiR the midbrain periaqueductal grey. A correlative functional and anatonaical study. Brain Res 1991; 541: 206-215. 20) Guyton AC. Arterial pressor regulation: I. Rapid pressure control by nervous refiexes and other mechanisms. In : Guyton AC, ed.

Textbook of Medical Physiology.

ladelphia: W.B. Saunders Company, 1986; 244-256.

21) Takeuchi T, Oyama M, Horiuchi J et al.

Large differences between pressor responses elicited by midbrain and ponto-medullary ischemia in anestketized rabbits. Jpn J Physiol l994; 44 (Suppl): S72.

22) Silva-Carvalho L, PatonJFR, Goldsmith GE et al. The effects of electrical stimulation of lobt}le IXb of the posterior cerebellar vermis on neurones within tke rostral ventrolateral medulla in the anaesthetized cat. J Auton Nerv Syst l991; 36: 97-I06.

23) Gelsema AJ, Roe MJ, Calaresu FR. Neurally mediated cardiovascular responses to tion of cell bodies in the hypothalamus of the rat. Brain Res 1989; 482: 67-77.

24) Goedchild AK, Dampney RAL, Bandler R. A method for evoking physiological responses by stimulating of cell bodies, but not axons of passage, within Iocalized regions of the

tral nervous system. J Neurosci Methods 1982; 6: 351-36S.

25) Blessing WW. Depressor neurons in rabbit caudal medulla act via GABA receptors in rostral medulla. Am J Physiol 1988; 254:

H686-H692.

26) Masuda N,Terui N, Koshiya N et al. Neurons in the caudal ventrolateral medttlla mediate the arterial baroreceptor refiex by inhibiting barosensitive reticulospinal neurons in the rostral ventrolateral medulla in rabbits, J Auton Nerv Syst l99}; 34: 103-I18.

27) Ross CA, Ruggiero DA, Reis DJ. Prejections

from the nLicleus tractus solitarii to the rostral

ventrolateral medulla. J Comp Neurol 1985; 242: 511-534.

28) Miyawaki T, Kawamura H, Komatsu K et aL Chemical stimulation of the locus coeruieus: inhibitory effects on hemodynamics and renal sympathetic nerve activity. Bi"ain Res 1991; 568: }Oi--108.

29) Li YM, Gieroba ZJ, Blessing WW.

receptor and baroreceptor responses of Al area neurons pregectmg to supraopUc leus. Am J Physiol 1992; 263: R310-R317, 30) Renaud LP, Allen AM, Cunningham .}T et aL Synaptic and neurotransmitter regulation of activity ln mammalian hypothalamic cellular neurosecretory cells. Prog Brain Res l992I 92: 277-288.

81) Jhamandas JH,'Renaud. A acid mediated baroreceptor input to tic vasopressin neurons in the rat. J Physiol London l986; 381: 595-606.

S2) Ferrario CM, Barnes KL, Diz DI et al. Role of area postrema pressor mechanisms in the ulation of arterial pressure. Can J Physiol Pharmacol 1987' 65: 1591-1597.

'

33) Undesser KP, Hasser EM, HaywoodJR et aL

Interactions of vasopressin with the area

rema in arterial baroreflex function in scious rabbits. Circ Res 1985; 56: 410-417. 34) Otake K, Nakamura Y, Ezure K. Projections from commissural subnucleus of the solitary tract onto catecholamine cell groups of the ventrolateral medulla. Netirosci Lett 1993; 146: 2l3-2l6.

Distributien and Functien of Cardiovascular Regulatory Neurons

Toru Takeuchi, and Joeji Horiuchi

2nd DePartment of Pdysiology, Yamanashi Medical Univeisit.y

Sympathoexcitatory neuron (SEN) Nvhich focalEy distril)utes in the rostral ventrolaeral meduEla (RVLM) ancl

the midbrain periaqueductal gray matter (PAG) increases arterial blood pressure. The SENs in the RVLM are

activated by a decrease in impulses from arterial and cardiopulmonary baroreceptors or an increase in afferent impt}lses from peripheral cheinoreceptors, as a consequence o{' the elevatioR of the blood pressure. Such affe-rent inputs reach the RVLM by way of the nucleus tractus solitarius and the caudal ventro}ateral medulla. In contrast, the supressioR of RVLM activlty caused by an increase in the baroreceptor input reduces the blood pressure. Some neurons in the RVLM spontaneottsly generate action potentials as a pace-maker and virtually contribute to the maintenance ofthe normal blood pressure. The SENs, together with Reurons that incluce be-havioral defense reaction, exist focally in the lateraE region of the PAG and elevate the blood pressure cluring defensive reaction which consist of attack, threat, or fiight displays. Moreovey, these SENs in the PAG are close-ly associated with the blood pressure regulation by baroreceptor refiexes. This evideRce, taken together, suggest

that the SENs in the PAG aRd the RVLM play an importaltt role in the maintenance and adaptation of blood

pressure during regional behavior.