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嗜女医欝第蟻、肇1麹
東京女子医科大学学会 第286回例会
日時 平成3年5月22日（水）午後2時半∼4時半 会場 東京女子医科大学 弥生記念講堂 （司会）幹事 黒島 淳子 吉岡弥生研究励金授与式（第30回） 挨拶 選考経過 吉岡弥生研究奨励金授与 前年度受賞者研究発表 学長 吉岡 守正 選考委員 橋本 葉子 学長 吉岡 守正 （小児科） 池谷紀代子 （血液内科） 高梨美乃子 （消化器内科） 橋本 悦子 （座長）副会長 小幡 裕 てんかん発作spreadingの機序解明の ための実験的研究 一コバルトてんかんモデルを用いて一 （第2生理）川上 間質性肺病変における食食細胞の機能について （第二病院内科1） 柵下 吉岡弥生記念講演（第7回） 挨拶 理事長 吉岡 （座長）会長 吉岡 「弥生先生を語る」 名誉教授 三神 順子 房代 博光 守正 美和 『展開について』一ポンペ先生から東京女医学校，そし て今日一 作家 司馬遼太郎 氏 てんかん発作spreading解明のための研究 （第2生理） 川上 順子・ 石川 友衛・小山 生子 大脳皮質運動野表面への塩化コバルト塗布後，体性 感覚野（SC）から記録される脳波上に，視床後外側腹 側核（VPL）電気刺激により誘発されるてんかん様発 作が観察された．コバルト塗布後30分で，VPL電気刺 激により後発射（AD）が皮質脳波上に誘発されるよう になる．このADは，しだいに持続時間を延長し，最 後に，てんかん様発作波に発展する経過を取る．発作 波発現の時期は，コバルト塗布後120分以上を必要とす る．このADおよびてんかん様発作波の発現機序の一 因を知るために，大脳皮質反回抑制の強さの変化を脳 波上の変化と対比させて観察した，反回抑制の強さは， SCで記録されるVPL刺激誘発電位を用いて，二発刺 激法により求めた．塩化コバルト塗布直後から30分は， VPL刺激によりADは誘発されず，反回抑制の雌さに も変化がない．その後ADが誘発される時期になる と，反回抑制の減弱が観察されるようになり，てんか ん様発作波が誘発される時期には，反回抑制の消失が 見られた．塩化コバルトによるてんかん様発作出現の 要因の一つとして，大脳皮質焦点野の反回抑制の減弱 が存在することが示唆された． 2．間質性肺病変における魚食細胞の機能について （第二病院内科1）和倉 房代 肺胞マクロファージ（AM）と好中球（PMN）の活 性化は，これらの細胞からの，活性酸素（0のを始め，多くの物質の放出を引き起こす．そのため，AMや
PMNは，肺傷害において重要な役割を演じている可 能性が示唆されている．我々は，IIP， RA，サルコイドーシス患者のAMおよび末梢血PMNの0甚生能
を測定することにより，これらの疾患における，これ らの細胞の役割について検討した．健常者および，各疾患患者の肺胞洗浄液からAM
を，末梢血からPMNIを分離し， phorbol myristate acetate （PMA）， N−formyl・methiony1−leucyl・
phenylalanine（f・MLP）， recombinant complement 5a
（C5a）を刺激物質として， cytochrome C還元法によ り，鉱産生能を測定した．IIP患者では， AM， PMN 共に各種刺激において，健常者に比べ，有意に高値を 示した．RA患者では， AMがPMA刺激において，有
意に高値を示した．
以上より，IIP， RAにおいて， AM， IIPにおいては
末梢血好中球においても，細胞の機能に変化が生じて おり，これが，疾患の病態進展に何らか関与している
可能性が示唆された．
