四国医誌 15巻1号 12 ～33 yraurbeF ,52 5991 C平7) 21
VEP
C視覚性誘発電位〉および、脳波への喫煙の効果
徐
明 ， 山 口 浩 資 ， 石 元 康 仁 ， 古 田 典 子 ， 生 田 琢 巳
徳島大学医学部神経精神医学教室（主任：生田琢巳教授） （平成6年11 月 28 日受付）
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. These
“
arousal teivades tceffe”
corresponded with het VEP changes by c i g a r e t t e smoking ni the tneserp .dyust (receidev November ,82 199 4 )Key words: VEP, EEG, ,nitocin smoking, tobacco
世界的な禁煙の提唱にもかかわらず，喫煙者は必ず しも減少していない．一方，喫煙のパーキンソン病へ の効果,relsseK( n,daomiD 791 )4 や抗うつ効果 (Bonltuo ら，,)8891 nitocin のアルツハイマー病への 効果 （Newhouse ら， 9891 ）の報告もある．タパコの 主成分であるnitocin の薬理学的作用の解明も生理学 的知見もなお不十分である．本研究では，当教室の組 織的なEP C大脳誘発電位〉研究の一環として，喫煙の VEP への効果について研究した． 研 究 対 象 被 験 者 は02 ～24 歳 （平 均28.4±5.2 歳〉， 体 重 5 2 ～ kg 08 （平均2.56 kg ）の健康男性83 名 （喫煙年数 最大22 年まで，平均：5.8 年．喫煙本数最大04 本／日 まで，平均：6.81 本／日〉の喫煙者であり，全員向精神 薬物の使用歴はなく，正常脳波で右利きであった． 全83 被験者を喫煙本数が1日51 本以下の喫煙少量 群 （41 名，平均喫煙本数5.8±5.5 本／日，平均喫煙年 数3.4±3.3 年〉と， 1日61 本以上の喫煙多量群 （42 名 ， 平 均 喫 煙 本 数26.0±7. 7本／日，平均喫煙年数 11.4±4 .5年）に分けて検討した． 研 究 方 法 1 喫煙方法 実験日の朝から禁煙させ，午前01 時以降に実験を開 始した．市販のタバコ 2本 （nitocin 含有量. 7 mg / 2 本〉を約01 分間かけて，実験者が介助し，被験者には 静臥閉眼状態を維持させながら，VEP を含む脳波を記 録した． 2 VEP および脳波の記録方法 各被験者の頭皮上に0 -21 0 国際電極法に準拠して記 録電極を装着したあと， 42 ～52 ℃に保たれたdleihs room の中の記録用椅子に約07。後傾して仰臥させ， VEP を含む脳波を記録した．記録中は被験者の全身の 筋肉を弛緩させるようにし，被験者の意識状態を脳波 で監視した．遮音したhaggrnotiRe MSP -2R C日本光 電，以下特記なければ同じ）のXENON 管から， 6.0 j o u l e のygeren の単発閃光を，被験者の閉眼した両眼 験上30cm の距離から照射した．閃光刺激のl sce 後 に音刺激が，さらに2 sce 後に弱し、右正中神経電気刺 激が与えられ，さらに2 sce 後に次の閃光刺激が与え られる刺激のサイ クルを繰り返して，被験者の意識水 準を一定に保つようにした． VEP の記録誘導は，当教室で用いている第2誘導
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→2+1A ）および第5誘導1
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斎藤・絵内， 1 9 8 5 ）を用い，喫煙前，喫煙中，および喫煙後,01 ,02 3 0 分の各時点を中心として前後01 分間にわた って VEP を含む脳波を記録した． VEP を含む脳波は，前記両記録誘導から誘導され， 脳波計EEG-6518 を用い，時定数3.0 ces ，高域retlif 1 2 0 Hz で， hum 除去機構を作動させて増幅され，光 刺 激 と 同 期 す るreggirt eslup とともに Data R e c o r d e r RX-50L (TEAC ）で録磁された． 3 DATA 処理方法 VEP を含む脳波を再生して，各被験者の各記録誘導 からの VEP を記録し，そのatad 処理過程に主観的 誤りの混入することのない群平均VEP を求めて喫煙 の効果を検討し，さらに各被験者の VEP についての Component sislyanA によって，群平均VEP での結 果を統計的に検討した． 3・1 VEP のDATA 処理方法 前記Data erordRec で録磁されたVEP を含む脳波 と光刺激のreggirt eslup とを再生しながら，加算平 均装置（AT AC-210 , 1420 sserdda ×022 tib ）で，解析 時間0001 msec にて001 回加算平均して個々のVEP を記録し， PANAFACOM 001-1U 』こよ ってlatigidVEP （視覚性誘発電位）および、脳波への喫煙の効果 山 花tP-t(9'P 〔阻見守I同｝N(・車｝ 割 （Q) (BEi' 冒司lE -2 0 0 0 -150 0 -1 0 0 0 -s o o 円 ： 冒 ： 53) ，別 問 ： 図 ： －ll.3t 円 ： 乃 ； .713 汁 I2000 -N2 ： 胆 ； 23J .O I I P 3 : 99 : 宮市.6 1 I 旧：IOI ，ヲ7. • I I -1 000 炉 問：1豆； I宮 司12 I -m 嗣：51日；－01.73 1 0 0 0 1 S O O 1 0 0 0 円：516 : -325 3. 帽：~； ー！ !ll!.3 町：m ；ーl日.9Bt t , t ; : 742 ；6ー.16:lt P 7 : 302 : 毛拒36. N 7 : l:淘：~！.＼ 5 0 0 001 日開：《IJ: 制6 .6 ! S E C岨 ：咽1： 謁38. 注ヂ＜rttP!t1JE'lFf( l <N・•33 ）明（ Q)｛医'!FIR' 8 0 q d O E d d o 5 0 5 2 1 1 守 5 0 0 1，.1，，.... 下、』 1000 qunva u 勺 ， ‘ 明 哲 お 2 Z 回 刊 皮 円 削 聞 は 氾 円：l口2 : 4：凧7 同：I回 ： 偲 ，11 I -0001 P 4・lお： 1臨12. I sao -N4・ P 5 : 悶：219 ；ー1ヨ毘5 同＇230 : 6501- 7. 晒・2咽 ：S.ll-t!S I I 0010 1500 !1 V P7：豆沼；656- .S 1 1 i ,7N 313 , -605 .B 1 0 0 0 1ト一一一一一一，ーザ←一一＋ー ’ OlD 200 300 500 010 0聞 ・宝田・ 吉9 .31 ! S E C 咽：422 ； 主l4 .B 円（ 9--11~（ 吋 ｝ ｛ 酔 例 口］ 吋 -1 0 0 0 ・0001 -5 0 0 q q o o D E E d E E 5 4 l l 2 23 明 ヨP2-9l 4 1 J r以来I岨l lN
・
)・33lOlMS ｛医RJ司lE :Pt 67 : .91- 1 N t : 7冒； ー142 .日 向： 回； そ坦3 N 2 : 87 』 116 3 P 3 : 94 : -2 5 旧：1岨； イ壬1.35 s o o l O O O 1 S O O 2 0 0 0 門 川64 ，ー5.6071 帽：1冒；－2(潤 ヨ 同：524 : 5珂J t , t ; : 172 : "0.1" p 7 : 325 : 印ヨ6. N 7：主言； 1.34 1 0 0 100 300 005 1000 開 ： 咽1・ 闘5 N S E t聞：4回； 4四4. - IOOS P l ' 67 : 194 9 N¥: 79 : 99.8 同： 94: 1暗 日 間 ： 毘 ； 4.251 Pヨ： ヨヨ : 2411 閉：C 五 ； ー日3 5 I P 4・1；ョ； 9.(15 5 0 0 円： l ~= 2:19 212611. F宅：342 : 337 4’
' I i ・m : ー宝.5l5 P7：ヨ27 : 816 7 t J 7 : 36ヲ ． 日I 9 1 5 0 0 2 0 0 0 :1' 100 001 300一一ーー←→ー←＋ー050 100 日開・534 : 田. 03 !H t岨・4乃； 判4 .7 泥-9lP -2 4 1 J ＜院医R2) (N33- ） 日〔10E'JIF{EE J 1-r： 周 ； 771.9 N I ' :J<f 129 .4 -2 0 0 0 -1 5 0 0 -1 0 0 0 -5 0 0 5 0 0 1 0 0 0 1 5 0 0 2 0 0 0 P 2， 明 白 IE百2 N， ： 開 ， ！ 刈E f ' J 目 g4; 主事11 附 .(08 : 号ヨ7 l I r J '4PIJI ; 4(,;•p.j ' , :i.r I 円 . I ド1 5 ,I望】：・W!i. J I f事：2t＇う， ...ら，. ；：1 叫：？7R , ・4 1.5 : 3 在5• tH;,f, . N，，ぅ，，，R: 1.・51 開，,fi'4: υI訂g NR, 41'1, ヨ充7 P ¥ : 56: 872 ,7 I ｜ 惇 ｛ 日 仲 何 回 ） ｛ 榊1・33lO!MS （佐lE<lt N I： 回 ； －452 .61 I I I -200 0 P 2 ' 17 ； 問 。l I 阻 ： 回 ； 16.6 I I I I・501 0 円： 99: 3 万2 1 I 同：1凹： 432 .3 I I -lOOO 向：331 : I缶1s1. I soo -桝： P 5 : ~= 222 ：’0211 2 f ' 6 : Z日ヨ； ーIZ市5. t , t ; : :2豆； ーlヨ7.2S P 7 : 325 : 591- .5 町：339 ；ー1田.9 100 010 300 500 0001 司：324・
2365. ! S E C 聞：474 : 訂ち.B 5 0 0 1 0 0 0 1 5 0 0 図1 全83 被験者の各記録誘導からの各記録時間に記録された群平均 VEP. 破線は喫煙前の 同記録誘導からの群平均VEP. 左column は第2誘導，右column は第5誘導である． 両column の上から，喫煙中，および喫煙後,01 ,02 03 分の記録．各図の右側数字は各 成分の潜時（msec ）と基線からの振幅 （0 μV5 二.821 7）.時間軸は対数目盛り．data として Floppy Disk に録磁し，後で汎用 Com- を記録した．そして，それぞれの誘導ごとに，群平均 p u t e r 等で処理した． VEP の各成分の潜時と振幅について，喫煙前後の継時 個々の VEP 波形はすべて，記録機器系の状態を含 的変化を検討した． む脳外の諸条件による基線の偏りや傾斜（tndre ）を最 3
・
1・
2 各被験者のVEP の成分の特定 小二乗法により基線からの各瞬時値の二乗和が最小に 第2 および第 5 誘導別に，各記録時間における全 38 なるように修正された． 被験者についての群平均VEP を基準として，各被験 3・
1・
1 群平均 VEP とその成分の特定 者の当該記録誘導からの各記録時間における VEP の 第2 および第 5 誘導別に，全 38 被験者について，喫 各成分を特定し，それらの data を記録した．そして， 煙前，喫煙中，および喫煙後,01 ,02 0 分の各記録時3 それぞれの誘導ごとに，各被験者のVEP の各成分の 間ごとの群平均VEP を求めて検討した． 潜時と振幅について，喫煙前後の継時的変化を統計的 まず全38 被験者の喫煙前の第 2 誘導の群平均 VEP に検討した． をComputer のCRT 画面上に表示して，目視により 3・
2 脳波の DATA 処理方法 Pl ～,8 Nl ～8 の成分を特定し，それらの data （潜時 脳波解析は全6 誘導 OCH: C3 ’→F3 ’， 2CH: 01 → と振幅〉を記録し，第2 誘導における群平均 VEP の A1+ 2, 3CH : Cz →A 1 z , 4CH + : C 3’→A,2+1 5CH : 0 1→ 基準とした．ついで，求められた第2 誘導の喫煙前群 z,C 6CH: Cz →Ts ）から磁気テープに録磁された各記平均 VEP を基準として，第5 誘導の喫煙前群平均 録時間の脳波について，外部DMA 型
AID
コンパ－VEP をCRT 画面上に重ねて表示し，その各成分を特 タ（エルメック， EC2390A ）とComputer PC-9801 FX 定し，第5 誘導における群平均 VEP の基準とした． （日本電気〉を使用し， AID 変換するとともに FFT さらに，同様に，第2 および第 5 誘導別にそれぞれ喫 （高速フーリエ変換〉法を用いて周波数分析を行った． 煙前の群平均VEP を基準として，喫煙後の各記録時 周波数帯域は
e
C4o. ～7 .4 Hz ）， α1 (.7 5～9.4Hz ), 間での群平均VEP の各成分を特定し，それらのdata α2 (.9 5～11.4Hz ), α3 (.11 5～13.4Hz), βl 表1 喫煙前の群平均 VEP 各成分の潜時 Pl Nl P2 NZ P3 N3 P4 N4 P5 N5 P6 N6 P7 N7 P8 N8 第2 誘導 C01 →A1 +2) 第5 誘導 C01 →Cz )BEFORE DU /BE AlO/BE A20 /BE A30/BE BEFORE DU /BE AlO /BE A20/BE A30/BE 5 6 .0 100% 100% 100% 101% 48.6 101% 101% 101% 98% 6 0 . 3 99% 98% 99% 98% 94.7 102% 102% 105% 105% 7 3 . 0 100% 100% 105% 102% 40.8 103% 101% 104% 103% 8 2 . 0 101% 101% 105% 101% 56.8 101% 100% 102% 102% 9 7 . 0 101% 100% 102% 102% 44.9 100% 100% 101% 101% 1 0 5 . 5 101% 101% 102% 103% 46.10 101% 102% 103% 103% 1 3 0 . 3 100% 101% 103% 103% 99.12 100% 101% 100% 100% 1 6 7 .6 99% 100% 103% 102% 87.15 98% 100% 101% 103% 1 9 0 . 1 97% 98% 102% 103% 24.18 96% 100% 102% 103% 2 1 8 . 0 101% 102% 104% 105% .5052 99% 101% 103% 102% 2 5 9 . 1 100% 101% 102% 102% .0572 98% 99% 100% 100% 2 9 2 . 3 98% 100% 102% 101% .7932 98% 99% 101% 100% 3 3 9 . 7 99% 100% 101% 101% .2313 100% 102% 103% 103% 3 6 7 . 3 99% 100% 102% 102% .7683 100% 103% 104% 105% 4 1 1 . 5 99% 99% 101% 102% .1154 101% 102% 104% 104% 4 4 6 .0 100% 99% 101% 102% .2564 100% 102% 103% 103% 全38 被験者について喫煙前に各記録誘導から記録された群平均 VEP の各成分の潜時（msec) ，および 喫煙中（DU/BE ），喫煙後10 分（AlO/BE), 0 分（A20/BE),2 0 分（A303 /BE ）の各記録時間における 潜時の喫煙前の潜時に対する比（%〉．
VEP C視覚性誘発電位〉および、脳波への喫煙の効果 ( 1 3 . 5 ～ .0 71 Hz ）の 5 帯域とし，サンプリング時間 10 m s e c , 0,124 ntoip で約 10 秒間について 01. Hz 刻み に各周波数帯域別の絶対パワー値を算出して，全 38 被 験者についての喫煙前周波数帯域別絶対パワー値の平 均値に対する，各記録時間ごとの絶対パワー値平均の 比（%〉を算出して検討した． 研究結果 1 全 38 被験者の群平均 VEP 全 38 被験者について，それぞれ第 2 および第 5 誘導 から記録された群平均 VEP は，著明な P4 と NS と を含む概ね 4 相性の輪郭を呈し， Pl ～, Nl8 ～8 の各成 分を特定できたが，前者よりも後者において各成分の 区別がより明瞭であった． 表2 喫煙前の群平均 VEP 各成分の振幅 第 2 誘導10C →+2)A1 25 第2 誘導および第 5 誘導からの全 38 被験者の群平 均 VEP では，いずれも喫煙中にのみ N4 が出現した （図 1 ）.隣接する成分の頂点間振幅は第 2 誘導では P4 N4 ，第 5 誘導では NS P6 が最大であった（表 2 ). 1
・
1 全 38 被験者の群平均 VEP の潜時の変化 全 38 被験者の第 2 誘導からの群平均 VEP では，潜 時の短い P2 から P4 の潜時は喫煙中より喫煙後にか けて持続して延長傾向を呈し， N4 以後の成分潜時は 短縮，後持続して延長する傾向を呈した．第5 誘導か らの群平均 VEP では， Nl ～,4P P7 ～N8 の潜時は持 続して延長する傾向を呈した．第2誘導からの群平均 VEP よりも第 5 誘導からの群平均 VEP の方が喫煙 による潜時延長が著明であった（表1 ). 1・
2 全 38 被験者の群平均 VEP の振幅の変化 第 5 誘導10C →Cz)BEFORE DU /BE AlO /BE A20 /BE A30 /BE FEFORE DU /BE AlO /BE A20 /BE A30 /BE Pl-Nl 26.60 115% lll% 119% 105% .1761 155% 108% 101% 239% Nl-P2 76.44 129% 112% 117% 135% .8431 156% 89% 79% 119% P2-N2 722.2 169% 101% 85% 150% .6153 114% 78% 81% 51% N2-P3 367.4 154% 98% 76% 113% .6306 102% 91% 55% 97% P3-N3 985.3 109% 88% 83% 127% 38.091 95% 90% 96% 90% N3-P4 .18518 97% 89% 88% 82% 905.22 83% 71% 68% 69% P4-N4 9.3328 108% 83% 78% 72% 936.30 92% 80% 82% 80% N4-P5 .8781 145% 93% 89% 121% 6916 .0 96% 85% 87% 82% PS -NS 11.521 136% 122% 99% 94% O9S.16 117% 109% 88% 66% NS-P6 .21318 102% 99% 85% 80% .12294 85% 81% 76% 70% P6-N6 3281 .6 96% 91% 86% 77% 5.2852 85% 89% 84% 81% N6 - P7 .O9S19 104% 103% 95% 9S% 334.18 107% 123% 121% 128% P7-N7 9001 . 7 97% 103% 88% 100% .17416 120% 114% 107% 119% N7-P8 0.7811 96% 88% 80% 83% .80192 108% 108% 104% 98% P8-N8 .6111 4 110% 101% 95% 100% .47761 98% 100% 97% 107% N2-P4 2.3951 109% 92% 87% 83% .83814 92% 73% 63% 62% P4-N5 7.0430 106% 97% 86% 76% .43784 88% 85% 84% 75% P4-N6 611.38 107% 95% 87% 77% 7211 3. 85% 89% 87% 81% P4-N7 .23728 104% 91% 80% 73% 10.821 93% 86% 81% 76% N4-P6 .SOll 7 117% 100% 83% 112% 6.0377 84% 81% 81% 77% N4-P7 1381 7 94% 90% 87% 98% 4.7S32 95% 96% 98% 100% NS - P7 .6l62S 10S% 106% 94% 9S% .13637 99% 98% 96% 95% 全38 被験者について喫煙前に各記録誘導から記録された群平均 VEP 成分の各o-t-keap peak 振幅（50 μ V
=
.821 7），および喫煙中（DU /BE ），喫煙後10 分 （AlO/BE), 0 分（A202 / BE), 0 分 （3 A30/BE ）の各記録時間におけるk-epato-kaep 振幅の喫煙前のaeko-pk-tepa全8 被 験 者 の 第 2 および第 5 誘 導 か ら の 群 平 均3 差および変動係数は表示されている（表3 ). VEP の頂点間振幅は，喫煙中増大，後減少したが，第 各VEP 成分の平均潜時の各記録時間ごとの変化を 5 誘導からの群平均 VEP では喫煙中より振幅減少を 一元配置分散分析 CANOVA ）で検定すると，それぞ 持続する成分も多かった（表 2 ). れ両誘導で有意差がみられた（表 5 ). 2 各被験者の VEP 各VEP 成分潜時の，喫煙中及び喫煙後各3 回の計 各被験者の第2 誘導および第 5 誘導から，喫煙前に 測値平均の喫煙前の平均潜時に対する比（%〉を求め， 記録されたVEP はし、ずれも基本的にはそれぞれの記 またその差についてtset-t で検定すると，両誘導にお 録誘導から喫煙前に記録された群平均VEP に類似し いて N4 以後の成分の潜時では有意な変化はなかった た波形を呈しており， Pl ～, Nl8 ～8 の成分を特定でき が，第2 誘導では Nl 潜時は喫煙後，持続的に有意に たが，かなり大きな個人差も認められた． 短縮し， N2, P4 潜時は喫煙後，有意に延長した．第 5 第2 誘導の Pl と第5 誘導の P3 潜時の変動係数は 誘導では， Pl 潜時は喫煙後，有意に短縮し， Nl, ,2P それぞれの誘導の中で最小であった（表3 ）.隣接する N2, N3 潜時は喫煙中，喫煙後または持続して延長し 各成分の頂点間振幅では全8 被験者の群平均 VEP3 た．いずれの誘導でも P4 潜時は延長傾向のみ呈した と一致して第2 誘導では P4 N4 ，第 5 誘導では N5 P6 が最大であった（表4). 2
・
1 各被験者の VEP の潜時の変化 全8 被験者についての喫煙前に第3 2 および第 5 誘 導から記録された VEP の各成分の平均潜時，標準偏 表3 喫煙前の各 VEP 成分の平均潜時 Pl Nl P2 N2 P3 N3 P4 N4 P5 N5 P6 N6 P7 N7 P8 N8 第2 誘導 C01 →)2+1A 第5 誘導 C0 1→z )C MEAN .S.D .C.V MEAN .S.D .C.V 5 6 . 0 .50 .90 48.6 .33 .84 6 0 . 3 .32 83. .947 .73 .94 7 3 . 0 .65 7.6 4.80 1.4 5 .1 8 2 . 0 .95 .27 56.8 2.4 .84 9 7 . 0 .16 .36 44.9 3.2 .52 1 0 5 . 5 .17 76. 4.601 .55 .25 1 3 0 . 3 .66 5 .0 1.929 2.8 .36 1 6 7 . 6 4.17 .410 8.751 8.17 .311 1 9 0 . 1 .324 .812 2.481 07.3 10.2 2 1 8 . 0 .742 .311 .502 5 3 . 6 3 1 . 7 6 2 5 9 . 1 .733 .013 0.752 30.3 .811 2 9 2 . 3 3.4 2 1.1 7 239 . 7 3 . 2 9 1.1 2 3 3 9 . 7 4.66 .31 7 3.13 2 3.6 5 1.1 0 3 6 7 . 3 .947 .013 863 . 7 3 . 6 8 1 . 0 0 4 1 1 . 5 .045 .910 514 .1 461. 0.10 4 4 6 . 0 5 .1 10 . 1 2 42.65 56.4 2.10 全38 被験者について喫煙前にそれぞれ 両記録誘導から記録された各VEP の 各成分潜時の平均（msec) ，標準偏差 お よ び 変 動 係 数 .SC D.=standard d e v i a t i o n , .C V.tne二iciffeoc vfo iar ” a t i o n ) 表4 喫煙前の VEP 成分の各keao-pk-teap の 平均振幅 第2 誘導 C10 →)2+1A 第5 誘導（01 →z )C MEAN S.D. MEAN S.D Pl Nl .2066 .7533 .1671 .5013 Nl P2 .7464 79.33 83.41 .9611 P2 N2 722.2 39.61 63.51 .8312 N2 P3 .3674 .8833 .6063 042 .0 P3 N3 .9853 .6972 .39801 958 .2 N3-P4 15.881 .62301 .90522 8212 2. P4 N4 .38923 .41071 6330 .9 7117 5. N4 P5 .8817 .7336 9616 .1 97.514 P5 N5 11.251 .5548 5916 .0 83.711 N5-P6 .21381 .67511 19.242 9202 .3 P6-N6 3821 .6 .7737 .58522 3411 .8 N6 P7 .09519 .1421 3 .33818 8831 .7 P7-N7 .70910 0311 2. 1.7416 82.516 N7-P8 .71081 .09911 .81920 44.661 P8 N8 46.111 .95701 7671 .4 63.516 N2-P4 .39521 .42901 .83814 2411 6. P4-N5 .7304 .48671 44.783 .74402 P4 N6 .1183 6 .35811 1721 3. 64.317 P4-N7 7.2283 4371 .6 0218 .1 87.914 N4 P6 .5011 7 .9739 0.7763 75.391 N4 P7 .78311 .98231 45.273 .1012 8 N5-P7 6.6512 .72941 16.733 .15122 全38 被験者について喫煙前にそれぞれ両記 録誘導から記録された VEP の各成分振幅 の平均と標準偏差， （05 μ V /.821 ,7 .S .D=
s t a n d a r d niotiavde )VEP C視覚性誘発電位）および脳波への喫煙の効果 27 が，N4 潜時は短縮後延長の傾向を呈した．第2誘導よ 頂点間では喫煙中の有意な振幅増大もあったが，P2 以 り第5 誘導においてより多くの成分潜時が有意に変化 後の頂点間では喫煙後有意に振幅減小した．第2 誘導 し，また延長した成分が多かった（表5 ). より第5 誘導においてより多くの頂点間振幅が有意に 2
・
2 各被験者の VEP の振幅の変化 変化し，喫煙により持続して減少する振幅が多かった 全38 被験者についての喫煙前に第2および第5誘 （表6 ). 導から記録されたVEP の隣接する各頂点間振幅，お 3 被験者の平均喫煙本数／日の影響 よびP4 またはN4 他の主要な成分との間の頂点間振 3・
1 潜時変化率と平均喫煙本数／日の相関 幅の平均振幅と標準偏差は表示されている（表4). 1日の平均喫煙本数と，各記録誘導からのすべての VEP 成分の各頂点間平均振幅の記録時間ごとの変 成分の喫煙前潜時に対する喫煙中および喫煙後の潜時化を一元配置分散分析 CANOVA ）で検定すると，第 変化率との相関係数（Pearson
’
s product moment 2誘導ではN4 ，第5誘導ではN5 以前の隣接する頂点 noitalerroc coe 伍ntiec ）は，第2誘導におけるよりも 間振幅が有意に変化した．第2 誘導の方が第 5 誘導に 第5 誘導においてより多くの有意な相関がみられ，第 おけるよりも，有意に変化した振幅が多かった（表 2誘導では各成分と記録時間との間で不規則に正負の 6 ). 有意な相闘がみられたが，第5 誘導ではNl 以前の成 VEP 成分の，喫煙中及び喫煙後各3回の各頂点間振 分では負の，P3 以後の成分では正の有意な相関がみら 幅の計測値平均の喫煙前の各頂点間平均振幅に対する れた（表7 ). 比（%）を求め，またその差について tset-t で検定す 3・
2 振幅変化率と平均喫煙本数／日の相関 ると，第2 誘導では喫煙中，有意な振幅増大，喫煙後， 1 日の平均喫煙本数と，各記録誘導からの喫煙前の 有意な振幅減少がみられた．第5誘導では， P2 以前の 頂点間振幅に対する振幅変化率との相関係数は，第2 表5 全38 名被験者の各VEP の平均潜時の喫煙による変化 Pl Nl P2 N2 P3 N3 P4 N4 PS NS P6 N6 P7 N7 P8 N8 第2誘導01C →2)+1A 第5誘導01C →Cz)ANOVA DU AFlO AF20 AF30 ANOVA DU AFlO AF20 AF30 NS 010 001 100 010 p<0.05 011 001 011 89 本 p<0.01 99 98 本＊ 8*9 98 ＊ホ p<0.01 201 021 *105* 105 市 ＊ p<0.05 010 001 105 210 p<0.05 301 ホ 011 *104* 103 本 p<0.05 011 011 **105 011 NS 011 001 *102* 110 NS 011 001 210 021 NS 010 001 110 110 p<0.05 011 011 210 031 p<0.05 101 *021 103 本 310 車 ＊ NS 001 011 103 事 201 NS 001 011 100 010 NS 98 001 103 021 NS 98 001 110 310 NS 97 98 210 031 NS 96 99 210 310 NS 011 021 410 501 NS 99 101 103 210 NS 001 101 210 201 NS 98 98 100 010 NS 98 001 210 101 NS 98 99 100 010 NS 99 100 011 011 NS 001 102 103 310 NS 99 100 210 021 NS 001 103 410 510 NS 99 99 011 011 NS 101 102 410 041 NS 001 99 011 021 NS 001 210 310 031 全38 被験者の各記録誘導から記録された各VEP 成分の平均潜時（msec ）の喫煙による 変化．喫煙中および喫煙後3 回の計測値の喫煙前の平均潜時に対する比（%〉，およびそ の差のtset-t 結果（上添えの＊印， * : p<0.05 ，料：p<0.01 ）と一元配置分散分析 CANOVA: sisalyna vfo ,ncearia NS: no stnaicfingi ）の結果. DU ：喫煙中， AFlO, AF20, AF30 ：そねぞれ喫煙後01分， 20 分， 30 分
誘導において，第5誘導におけるよりもはるかに多く 喫煙中および喫煙後3回の潜時値平均の喫煙前の平 の有意な相関がみられ，第2誘導ではP3 以前の隣接 均潜時に対する比（%）は，第 2誘導では両群におい する頂点間振幅は正の，P3 以後の隣接する頂点間振幅 て，喫煙中には潜時延長も短縮もみられたが，短縮後 は負の有意な相関がみられた．第5誘導ではわずかに 延長した成分が多かった．喫煙前潜時との差のtset-t 負の有意な相関のみがみられた（表8 ). では，喫煙少量群では有意に潜時短縮した成分も潜時 4 喫煙少量群と喫煙多量群の比較 延長した成分もみられたが，多量群ではほとんどの成 4
・
1 喫煙少量群と喫煙多量群での潜時の比較 分が潜時延長した．つまり喫煙少量群より多量群での 各VEP 成分の平均潜時の各記録時間ごとの変化を 方が喫煙による潜時延長がより著明にみられた．第5 ANOVA で検定すると，第2誘導では喫煙少量群で 誘導では，両群において，喫煙中には潜時延長も短縮 NI ，多量群でN3 で有意差（p<0.05 ）がみられた．第 もみられたが，短縮後延長した成分が多かった．喫煙 5誘導では喫煙煙少量群で Pl ，多量群では NI, ,P2 前潜時との差のtset-t では，喫煙少量群では有意に潜 N3 で有意差（p<0.05 ～0.01 ）がみられた．とくに多 時延長した成分がわずかにみられたが，多量群では有 量群の第5 誘導で有意に潜時変化した成分が多かった． 意に潜時短縮した成分もあったが，有意に潜時延長し 表6 全38 被験者の平均振幅の喫煙による変化 第2誘導1C0 →A)+21 第5誘導1C0 →Cz)ANOVA DU AFIO AF20 AF30 ANOVA DU AFIO AF20 AF30 Pl NI NS 151 111 911 051 NS 5*51 810 101 392 NI P2 NS 291 211 711 531 p<0.01 651
’
98 97 191 P2 N2 NS *691 110 85 051 p<0.05 411 87 18 15 ＊ 本 N2 P3 p<0.01 **541 89 67 311 NS 201 19 *56 79 P3 N3 NS 091 88 83 721 NS 59 09 69 09 N3 P4 NS 97 98 88 28 p<0.05 38 * 17 86 取ホ 96 事 ＊ P4 N4 p<0.01 081 38 *87 27 本 NS 29 08 28 08 N4 P5 NS 441 39 88 121 NS 69 85 78 28 P5 N5 NS 6*31 212 99 49 p<0.05 711 091 88 *66 N5 P6 NS 201 99 85 08 NS 58 18 67 07 事 P6 N6 NS 96 19 86 77 NS 58 89 38 18 N6 P7 NS 401 310 95 59 NS 710 231 211 821 P7 N7 NS 97 310 87 001 NS 012 141 710 812 N7 P8 NS 69 88 80 38 NS 810 081 410 89 P8 N8 NS 901 011 95 001 NS 89 001 79 710 N2 P4 NS 901 29 87 28 NS 29 73 63 事 26 本 P4 N5 p<0.01 601 97 86 67 本 NS 88 85 84 57 P4 N6 p<0.01 701 95 87 67 本 ＊ NS 58 89 87 18 P4 N7 p<0.05 401 19 08 *37 NS 39 86 18 67 N4 P6 NS 711 001 83 211 NS 48 18 18 *77 N4 P7 NS 49 90 78 89 NS 59 69 98 001 N5 P7 NS 510 061 49 59 NS 99 89 96 59 全38 被験者の各記録誘導から記録された各VEP 成分のpeak-to peak 平均振幅の喫煙によ る変化．喫煙中および喫煙後3回の計測値の喫煙前の平均振幅に対する比（%〉，およびその 差の tset-t の結果 （上添えの＊印，＊：p<0.05 ，材：p<0.01) と一元配置分散分析 CANOVA: ssilynaa f vo,ceanira NS: no stnacifingi ）の結果. DU ：喫煙中， AFlO, AF20, AF30 ：それぞれ喫煙後01 分， 02 分， 03分．VEP C視覚性誘発電位〉および脳波への喫煙の効果 29 た成分が多かった．つまり喫煙少量群より多量群での 050. ～1).00 がみられた．第5誘導では喫煙少量群の 方が喫煙により有意に潜時延長した成分が多かった． P2-N2 ，多量群のNl-P2 で有意差（p<0.05 ）がみら 4
・
2 喫煙少量群と喫煙多量群での振幅の比較 れた． 各VEP 成分の頂点間振幅の各記録時間ごとの変化 喫煙中および喫煙後3回の頂点間振幅値平均の喫煙 をANOVA で検定すると，第2誘導では喫煙少量群 前の平均振幅に対する比（%〉は，第 2誘導では，両群 には有意差はみられず，多量群でP2 N2, N2 P,3 N3 とも喫煙中増大した成分が減小した成分よりも多く， -P 4 , P4-N5, P4-N6, P4-N7 で 有 意 差 (p< 増大後減小した成分が多かった．喫煙前振幅との差の 表7 VEP 成分の各潜時の比と平均喫煙本数／日の相関 第2誘導10C →)2+1A 第5誘導10C →Cz) DU/BE AlO/BE A20/BE A30/BE DU/BE AlO/BE A20/BE A30/BEPl -0.498 村 -0.351 * -0.465** N1 -0.473 叫 －*65.30 P3 +0.423*** N3 +0.372 村 ＋**60.30 P5 -0.407** +0.439 “ ＋**58.40 +0.505 村 N5 +0.309* P6 +0.322 ホ N7 -0. *003 NS 十7*8.20 各記録誘導から記録された各VEP 成分の喫煙前潜時（msec) に対する喫煙中およ び喫煙後各時間での潜時の変化率と各被験者の平均喫煙数／日の間で有意に相関す る成分（上添えの＊印，＊ p<0.10 ，料 p<0.05, *** p<0.01. +, はそれぞれ正， 負の相関を表す〉 表8 VEP 成分の各振幅の比と平均喫煙本数／日の相関 第2誘導10C →2)+1A 第5誘導10C →Cz)
DU/BE AlO/BE A20/BE A30/BE DU/BE AlO/BE A20/BE A30/BE
Pl Nl +0.397 ホ +0.389 事 N1 P2 十0280. が N2-P3 +o. **853 +0.337** +0.284 本 P3 N3 -0.310* -0.409 本＊ N3 P4 -0.370 “ －**0350. -0.514 本＊＊ -0.375** -0.303* N6-P7 -0. 443 ** -0. 443 “ －28.30 ホ P7 N7 -0.298 市 -0.303 ホ N2-P4 -0 .463 ＊ホ－. 30**88 P4 N5 -0.292* P4 N6 -0.551 日本－843.0 ＊村 N4 P6 -0. **534 -0.430 “ 各記録誘導から記録された各VEP 成分の喫煙前k-peaak-tope 振幅に対する喫煙中お よび喫煙後各時間でのako-peak-tpe 振幅の変化率と各被験者の平均喫煙数／日の間で 有意に相関する成分（上添えの＊印，＊ p<0.10 ，料 p<0.05, *** p<0.01, ＋，ーはそ れぞれ正，負の相関を表す〉
表9 脳波の定量的周波数分析の結果 周波数帯域
。
α1 α2 α3 β1 (Hz) 0.4 ～4.7 5.7 ～4.9 5.9 ～4.11 5.11 ～4.31 5.31 ～ DURING/BEFORE ***75% 料69% **86% **83% 料＊67% AFTERlO/BEFORE ***75% **86% 101 % 0 3% 1 *85% AFTER20/BEFORE ***74% **83% 801 % 108% 料90% AFTER30/BEFORE *95% 100% 105% 100% 94% 全6誘導における各周波数帯域の喫煙中および喫煙後絶対パワー値平均の喫 煙前絶対パワー値平均に対する比率（%〉．左添えの星印は，各周波数帯域に おける喫煙前絶対パワー値と喫煙中および喫煙後の絶対パワー値の Mann-Whitney のU －検定による検定結果（＊： p<0.05 ，料：p<0.01, ＊料：p< 0 . 0 0 1 ) t -t e s t では，喫煙少量群では有意に変化した成分はな 絶対パワー値平均は喫煙中には喫煙前の7 %に減少6 かったが，多量群では喫煙中に有意に振幅増大した成 (p< 0.0)1 したが時間の経過と共に回復傾向を示し， 分，喫煙後有意に振幅減小した成分が多かった．つま 喫煙後0 分には 93 4 %まで回復した（表 9 ). り喫煙多量群においてのみ，喫煙中振幅増大，喫煙後 以上より，喫煙中より喫煙後0 分にかけて α2 波2 ， 振幅減小する有意な振幅変化がみられた．第5 誘導で α3 波絶対パワーの相対的増加と θ波および β1 波絶 は，両群とも喫煙中から喫煙後にかけて振幅増大する 対パワー値の減少が認められた． 成分も減小する成分もみられた．喫煙前振幅との差の t -t e s t では，喫煙少量群では有意に変化した成分は少 なく，喫煙中有意に振幅増大，喫煙後有意に振幅減小 考 察 第2 誘導および第 5 誘導からの全 38 被験者の群平 する成分がみられ，多量群でも喫煙中有意な振幅増大 均 VEP では，いずれも喫煙中にのみ N4 が出現し， もみられたが，喫煙後有意に振幅減小した成分が多く 喫煙後0 分には消失した．とくに P21 ～P4 の潜時は， みられた．つまり，喫煙少量群より多量群での方が有 喫煙中より持続して延長傾向を呈したが，その他の成 意に喫煙中振幅増大，喫煙後減小した成分が多かった． 分潜時は短縮，後延長の傾向を呈した．頂点間振幅は 5 周波数分析による脳波の変化 喫煙中増大，後減小する傾向を呈したが，第5誘導か 各記録時間ごとに，各周波数帯域の全6 記録誘導絶 らの群平均VEP では，喫煙中より持続して振幅減小 対パワー値平均について検討した． 0 波帯域絶対パワ する成分も多かった．各被験者の VEP についての ー 値 平 均 は 喫 煙 中 に は 喫 煙 前 の5 %に減少（ p < 7 Component sisalyAn により，全8 被験者の群平均3 0 . 0 1 ）して喫煙後0 分でも 72 4 % (p<0.01) であった VEP での潜時および振幅の変化が，統計的に有意な変 が，喫煙後0 分には 93 5 % (p<0.05 ）まで回復した． 化であることが証明された． αl 波帯域絶対パワー値平均も， θ波帯域と同様に，喫 喫煙の作用の大部分はnitocin に由来しており，喫 煙中より 69% まで減少（p<O. )10 して喫煙後0 分2 煙後約9 秒で n1 nitoci が脳に到達し，脳内半減期は約 でも減少（83 % : p<0.01 ）したが，喫煙後0 分には3 0 分と非常に短いことから，本研究での喫煙中に記録1 1 0 0 %に回復 した． α2 波帯域絶対パワー値平均は喫煙 されたVEP の速やかな変化，喫煙0 分後，またはそ1 中には86% に減少（p<0.01 ）したが，喫煙後0 分に1 れ以後のVEP の変化も説明できる.nitocin ではat ー は101 %，喫煙後 0 分には 12 08 %，喫煙後 30 分には isyphylaxch と呼ばれる一過性の耐性が生じるが，こ 1 1 5 %となりむしろ喫煙後に増加傾向が認められた． れは翌日には消失するため，喫煙者はその日の最初の α3 帯域絶対パワー値平均も喫煙中には 83% に減少 一服で最も強く効果を自覚する（安東，.)1991 それゆ (p<0 10. ）したが， α2 波帯域と同様に，喫煙後 10 分 え，当日朝から禁煙させ，当日初回の喫煙時のVEP の には031 %，喫煙後 0 分には 108%2 と増加傾向を示し 変化を研究した本研究での実験手続きは，妥当なもの た後，喫煙後0 分には 13 00 %に回復した． β1 波帯域 であった．VEP C視覚性誘発電位）および、脳波への喫煙の効果 喫煙の効果には興奮と抑制（鎮静〉の二相性効果が あるとされている（McKennell 0719 ）.従来， AEP に ついては抑制効果の報告（Fiedman,r e,seraM )9791 もあるが， VEP については喫煙の興奮効果llHa( ら， 1 9 7 3 ; F,edmanri ,seareM 9791 ; Woodson ら， 1 9 8 2 ; K,tton ,sleabneV 7791 ）しか報告されていない． 本研究と関連して行われた当教室の石元ら3919( ）の 研究では，喫煙による SEP の早期成分の有意な潜時 延長と振幅増大傾向，および後期成分の持続的で有意 な潜時短縮と振幅減小をみとめ，喫煙による一過性の 興奮作用とそれに続くより持続的な抑制作用があると した．本研究では， VEP 成分に喫煙後，早期に起こる 有意な振幅増大，後減小，および早期に起こる潜時短 縮傾向，後，有意な延長を認めた．従って VEP に， 喫煙で速やかに起こる一過性の興奮効果の他，持続的 な抑制（鎮静〉効果が認められた．ラットの側座核と尾 状核一被殻でnitocin の急性投与により dopamine の 放出が一過性に刺激されることが認められている ( B r a z e l l , .)0991 本研究結果では， Pl P2 など潜時 70 msec 以内の成 分は，喫煙によりそれ以後の成分とは異なった動態を 示した．このことは，約0 msec7 までの短潜時VEP は 網膜神経節細胞から視路（膝状体系と非膝状体系〉を 経て視中枢に至るまでの電気反応であり，それ以後の 成分は広範囲の皮質視中枢における反応に由来すると いう（筒井，7981 ）ことからも理解できる．しかし本研 究では， N4 ～N6 などの後期成分について喫煙中の速 やかな潜時短縮，後延長がみられたことから，喫煙に よる興奮と抑制を，VEP の早期成分と後期成分とへの 異なった効果としては説明できない．それよりも n i c o t i n の脳内到達の早さ，半減期の短さ，および・at c h y p h y l a x i s の発生から，喫煙では早期に一過性の興 奮の後，抑制が持続するものと考えるべきであろう． 従来，誘発電位に対する喫煙の影響については，体 性感覚誘発電位（SEP ）の喫煙による振幅増大の報告 ( K n o t t , 0991 ）があり，一方，聴覚性誘発電位（AEP) で，喫煙での長潜時成分の振幅減小から聴覚刺激に対 す る 感 受 性 の 低 下 が 推 定 さ れ て い る man,ried(F M e a r e s , 9791 ）.視覚性誘発電位（ VEP ）で，振幅の禁 煙による減小，喫煙による増大の報告lla(H ら， 1 9 7 3 ; F,edmanri e,sraeM 9791 ）や，nitocin 静脈注 射による振幅増大の報告（Woodson ら， 2981 ）に対し て，喫煙による変化は認められないとする報告（G-ldo i n g , 8891 ）もある．また，禁煙時に弱い刺激に対して 潜時短縮と振幅増大がみられたことから，禁煙により 3 1 中枢神経系の感受性が高まると結論した報告もみられ る（Kt,ton ,selbaneV .)7791 同じ視覚系に対する光刺激と喫煙の影響について F l i c k e r での研究結果も喫煙の視覚系に対する興奮作 用を示している（L,hgie 8291 ; Sherwood ら，.)2991 1 日の平均喫煙本数と， VEP 成分の喫煙前潜時に対 する喫煙による潜時変化率との相関係数は，第5 誘導 では Nl 以前の成分では負， P3 以後の成分では正の 有意な相関がみられ（表7). 多量喫煙者ほど第5 誘導 では喫煙による Nl 以前の成分の潜時短縮が著しく， P3 以後の成分の潜時延長が著しいことが示された．つ まり喫煙の効果は，多量喫煙者で，しかも第5 誘導で より著明であることを示している． 1日の平均喫煙本 数と，VEP 成分間の喫煙前の頂点間振幅に対する振幅 変化率との相関係数は，第2 誘導では P3 以前の隣接 する成分間での振幅は正の，P3 以後の隣接する成分間 では負の有意な相関がみられたが，第5 誘導ではわず かに負の有意な相関がみられた． このことは，多量喫 煙者ほど，第2誘導では P3 以前の成分の振幅増大， P3 以後の成分の振幅減小が著明であり，第 5 誘導では 振幅減小が著明であったことを示している．つまり喫 煙の効果は，多量喫煙者ほど著明であった．このこと からは，多量喫煙者ほど禁煙効果としてnitocin への 感受性が高まっていることが示唆される． 従来，nitocin の精神依存性に関する動物実験では， 中脳辺縁系ドーパミン作動性神経，中でも側座核が n i c o t i n の強化効果発現に関わり，また側座核は弁別効 果発現の作用点のーっとも推測されている（安東， 1 9 9 1 ) . 脳波では，喫煙中より喫煙後0 分にかけて， α2 波2 ， α3 波絶対パワー値の相対的増加と θ波および β1 波 絶対パワー値の減少が認められた． 脳波への喫煙の効果については，禁煙ではピーク α 波周波数減少と徐波成分の増加，つまり脳皮質覚醒度 の低下が，喫煙では α波周波数増加と振幅減小が認め られ，つまり脳皮質覚醒度の上昇がおこる ,ttnoK( V e n a b l e s , 7791 ）.ラットでnitocin の退薬症候として， β波出現率が減少する（柳田， 1099 ）.脳波の検討から 感覚刺激遮断状態では喫煙で興奮作用，雑音での緊張 状態では鎮静作用が得られる（G,ngdilo 2819 ）.雑音で の 脳 波 の 脱 同 期 化 が 喫 煙 で 減 少 し 鎮 静 が お こ る ( H a s e n f r a t z , 9891 ）などの報告がある．つまり，脳波 所見からは喫煙により中枢神経系の覚醒度が高まると されている．本研究で認められた0波減少，ピーク α 周波数の増加は覚醒作用として， β1 波 (5.13 ～07.1
Hz ）減少は脱同期化の減少であり鎮静作用として理 解される． このようにVEP では，潜時短縮・振幅増大＝興奮， 潜時延長・振幅減小二抑制とみなされてきたnitocin の効果が，脳波では覚醒，鎮静とみなされているとこ ろから，本研究では興奮（覚醒〉，抑制（鎮静〉として 認識したい． 結 論 健康成人男子8 名（平均喫煙年数： 83 5. 年，平均喫 煙本数：68.1 本／日〉を対象とし，市販のタパコ2 本 ( n i c o t i n 含有量. 7 mg ／本〉を約 12 0 分間かけて喫煙 させ，頭皮上の第2誘導10C →A)z+l および第5誘導 C 0 1 →Cz ）からの VEP を含む脳波，およびその他4 誘導からの脳波を，喫煙前，喫煙中，喫煙後,01 ,02 3 0 分に同時平行して記録し，継時的に統計的に検討し て以下の結果を得た． 1 第 2 誘導および第 5 誘導から記録された全 38 被験 者の群平均VEP では，いずれも喫煙中にのみN4 が 出現し，喫煙0 分後には消失した．とくに P21 ～P4 の 成分潜時は，喫煙中より持続して延長傾向を呈したが， その他の成分潜時は喫煙中から短縮，後延長の傾向を 呈した．頂点間振幅は喫煙中増大，後持続して減小す る傾向を呈したが，第5 誘導からの群平均 VEP では， 喫煙中より持続して振幅減小する成分も多かった．各 被験者のVEP についてのComponent slysiAna によ り，全38 被験者の群平均 VEP での潜時および振幅の 変化が，統計的に有意な変化であることが証明された． これらの変化は，nitoicn による初期興奮（覚醒〉効果 と，短いintocin の半減期， tachyphy sixa! の発現に よる抑制（鎮静〉効果を表しているものと考えられた． 2 各被験者の， 1 日の平均喫煙本数と， VEP 成分の 潜時および振幅の変化率と相関係数から，喫煙の効果 は，多量喫煙者ほど著明であることが分かった．この ことは，多量喫煙者ほど禁煙によるintocin への感受 性が高まっていることを示すものと考えられた． 3 脳波の周波数分析からは，喫煙後， θ波減少および ピークα周波数増大から覚醒作用が，削減少，つまり 脱同期化の減少から鎮静作用が示され，喫煙による“覚 醒した鎮静状態”がもたらされたと考えられるが，こ れは上記VEP の変化と一致するものと考えられた． 本研究について，徳島大学神経精神医学教室の教室 員各位の協力と支援に深謝します． 本 論 文 の 要 旨 は ， 第22 回 日 本 脳 波 筋 電 図 学 会 ( 1 9 9 2 , 0 月，東京）および第 11 1 回西日本精神神経学 会（1,399 1 月，松山〉において発表した．1 文 献 1 安東 潔（1199 ）：ニコチン依存の行動薬理学の研 究．臨床精神医学，,02 71 127 2 Bn,ltoou . AA ,. Yu, P.H. and ,onptTi K. .F (1988) : Biogenic amine adducts, monoamine asexido ,srotibihni and smok-i n g . t,ceanL ,1 141 511 3 B,llezar M. P,. ,llehctiM .S,.N ,hepsJo M. H. and Gray,
.
J
A. )0991( : Acute -rastiinmad t i o n fo enitcoin sesarecni eht ni oivv e x t r a c e l l u l a r level fo i.enampod N e-rou pharmacology, ,92 7711 584 Friedman,
.
J
and es,raeM .R )7991( : Tobacco smoking and lacitroc evoked slaitnteop : an o p p o s i t e e百tce on ayortidu and lausiv -sys t e r n s . .nilC Exp. Pharmacol. ,.loisyhP ,7 6 0 9 -6 1 55 G,ngdiol
.
J
.F and Mngan, .G ):298(1 Arousing and usingdearo stceffe cfoetteragi smoking under snotiidnoc sfossert and mild orysens i s o l a t i o n . ,lygoysioohhpyscP ,91 56-4449 6 G,ngdiol.
J
.F )889(1 : E百stce cfoetteragi smok-i n g on rgntise EEG, lausiv evoked otenp ・ t i a l s and ctihop .gnivird c.loramahP -oiB chem. ,v.ehaB ,92 32 23 7 H,lla ,.R ptro,apaRp .,M n,spikoH KH. . and G ri 伍,n .R )3719( : Tobacco and evoked p o t e n t i a l . ,enceicS ,081 14-2212 8 Hz,atnfrsea ,.M ,lehciM .C and ,liN .R )8991( . Can smoking easecrni noitnetta ni dpiar i n f o r m a t i o n cessingrop gndiru seoin ? E l e c t r o c o t i c a l , lacigloosiyhp and -oriavehb a l.stceffe Psychopharmacology, ,89 57 08 (Houezec ら， 1991 から引用〉 9 石元康仁・徐 明・山口浩資・古田典子・生田 琢巳(3)919 : SEP C体性感覚誘発電位）およ び脳波への喫煙の効果．四国医誌，,94 0-752 1 0 ,relsseK .I.I and Didmond, .E .L )4719( : E p i d e m i o l o g i c a l seiduts Parkinsonfo ’s d-si e a s
e .1 Smoking and Parkinson
’
s d:seasei a csea rveysu and yrotanalpxe es.thesypoH Am. .],.liomedipE ,49 65-1150VEP C視覚性誘発電位）および脳波への喫煙の効果 1 1 ,ttnoK .V
.
J
and ,selbaneV .P H. )7719( : EEG a l p h a setalerroc nfo ,srkeo-msno ers,moks smoking, and smoking n.tiorivadep P s y c h o p h aoryg,locam ,41 051 651 1 2 ,ttonK .V.
J
0990) : Estceff cfoetteragi smok-i n g on evitcejbus and ainbr evoked r e s p o n s e s otlacirtcele naip .noitalumits P h a r m a c o l . Biochem. ,.vaheB ,53 6341-34 1 3 ,hgieL .G )289(1 : The combined stceffe afo-ocl h o l consumption and etteragic smoking on c r i t i c a l rekcilf .cynequerf ova,-BehctdidA 7 , 152 952 1 4 ll,eneKcM .A .C )0791( : Smoking onatitivmo f a c t o r s . .rB.
J
.coS .nilC ,.lohcysP ,9 228 -1 5 Newhouse, ,A.P. ,gitreF.
J
and ,artneeP .D ( 1 9 8 9 ) : The eivtinogc and laroiavehb e f f e c t s fo.enitocin ctastrbA fo Americal C o l l e g e fo Neurpsychopharmacology, ht82 Annual Meeting 83 C安 東 潔 ， 9091 から引 3 3 用） 1 6 斎藤孝一・絵内利啓（)5891 : VEP C視覚誘発電位〉 の選択的記録のため20-10 電極法による電極 配置．四国医誌，,14 2773-26 17 Sherwood, ,.N ,rreK
.
J
.S and Hindmarch, .I( 1 9 9 2 ) : Psychomotor performance ni smokers gnwilolof elgnis and dtepeare doses of ecotinni gum. Psycho-p h a r m a c o l o g y -B e r l . , ,801 6-43324 1 8 筒 井 純 （1879 ）：視覚誘発電位のトポグラフィー． 臨床脳波，,92 544 944 1 9 Woodson, .P,.P ,gnitteaB ,.K ,niktE M. W., K a l l m a n , W. M., ry,Har ].G,. ,Kallman M.
