FIP1L1を介して生じる白血病融合遺伝子FIP1L1RARA, FIP1L1PDGFRAの機能解析

にて優れることが報告された 5, 6） ．しかし，同症例の中 でも巨脾症例になると PLS は HALS と比較して有意に

しかしながら生細胞内ではDNAがたえず慢然と合成

の多くの場合に腺腫を認め組織学的にはエオヂ ン嗜好性細胞よりなることが多い．叉性機能減

第四章では、APNP による OATP2B1 発現抑制における、高分子の関与を示す事を目 的とした。APNP による OATP2B1 発現抑制は OATP2B1 遺伝子の 3’UTR

[r]

その産生はアルドステロン合成酵素（酵素遺伝 子CYP11B2）により調節されている．CYP11B2

 ヒト interleukin 6 (IL-6) 遺伝子のプロモーター領域に 結合する因子として同定されたNF-IL6 (nuclear factor for IL-6 expression) がC/EBP β である．C/EBP

メラが必要であるため連続的な変化を捉えることが不